皮肤本身是一个自成的免疫系统，是人体抵挡外界损害的第一道屏障。表皮中的含量最高的角质形成细胞及真皮富含的成纤维细胞是皮肤的重要组织细胞，还是皮肤免疫系统的构成组分，如：角质形成细胞能分泌多种细胞因子，角质形成细胞有吞噬功能，能对抗原物质进行粗加工，还能表达许多促炎因子受体参与皮肤免疫应答。此外，表皮内还有具有抗原提成作用的朗格汉斯细胞（Langerhans cell，LC）及少量的T淋巴细胞。真皮中的成纤维细胞除了产生胶原蛋白外，还可以产生次级细胞因子，其与角质形成细胞产生的细胞因子相互作用，发挥维持皮肤免疫系统自稳态的重要作用。另外，当抗原成分进入皮肤时，LC与真皮树突状细胞摄取抗原，并迁移至淋巴结，将抗原呈递给T细胞，T细胞被激活并进入皮肤产生炎症反应。同时，白细胞，包括中性粒细胞、单核细胞、嗜酸性粒细胞和浆细胞也持续不断地由血管迁移入皮肤，参与到皮肤炎症反应中，然后经由淋巴系统返回血液循环，由此可能会引发全身的炎症反应。

皮肤免疫系统除了上述各种免疫潜能细胞成分外，也包括多种体液成分，如抗微生物多肽、补体、免疫球蛋白、细胞因子、纤溶素、Eicosanoids及神经多肽等。

又称天然免疫或固有免疫，指机体的各种自然屏障作用以及各种细胞、体液因子非特异性防御作用。如皮肤屏障阻止病原菌的进入。

又称后天获得性免疫，具有特异性，产生特异性抗体和致敏性淋巴细胞，是个体在生活过程中发展生成的。

是行使免疫功能的体系，包括免疫器官、免疫活性细胞及其免疫性产物以及细胞成分（如巨噬细胞、粒细胞）和非细胞成分的协助因子。

是主要参与免疫反应的淋巴网状组织，包括中枢免疫器官骨髓、胸腺以及周围免疫器官脾、淋巴结和全身分布的淋巴组织。

能特异性地识别并产生免疫应答能力的淋巴细胞，主要是指T淋巴细胞和B淋巴细胞。

是一种异己物质，进入机体后能引起特异性免疫应答，其分子量一般大于10 000，分子量越大，越不易在体内被排除，接触到免疫活性细胞的机会越多，抗原性越强。它所含有的特异结构的化学活性集团称之为抗原决定簇，是引发免疫活性细胞反应并能与相应的抗体或致敏淋巴细胞起作用的部分。抗原一般是异种蛋白或与蛋白质结合的多糖体、类脂质等。

是一种小分子化学物质。如药物，它只在与蛋白质结合后，才能成为全抗原而起着抗原的作用。它所产生的抗体，只对它而不对蛋白质具有特异性。

通常是指在遗传过敏个体内能引起变态反应的抗原性物质，如花粉、皮屑等。

是指能在极低浓度下即可非特异地刺激多数T细胞克隆活化增殖，产生极强免疫应答的物质。有外源性和内源性两种。

是抗原进入机体发生作用后，由浆细胞产生的免疫球蛋白。它可与相应的抗原发生特异性反应。

是一组直接参与免疫反应，由浆细胞产生的具有抗体特性的球蛋白的总称。

抗体都是免疫球蛋白，而免疫球蛋白不一定都是抗体。因此，免疫球蛋白可看做是化学结构上的概念，抗体则是生物学功能上的概念。

变态反应又称过敏反应、超敏反应，是指已被某种抗原致敏的机体再次受到相同抗原刺激时发生的超常的或病理性免疫应答。其表现为生理功能紊乱或组织细胞损伤。变态反应是一种过强的免疫应答，因此具有免疫应答的特点，即特异性和记忆性。引起变态反应的抗原称为变应原，可以是完全抗原，如：微生物、异种动物血清等，也可是半抗原，如：药物、化学制剂等，还可是自身抗原如变性的自身组织细胞等。

变态反应、免疫反应和过敏反应到底有什么区别？1906年首先提出，变态反应包括过敏和免疫两个方面，过敏造成免疫损伤，对机体不利，而正常免疫抵御侵袭，守护机体。因此，两者并不排斥，相互关联。近年来免疫学发展迅速，早已突破了机体防御和消除外来有害因子传统概念，目前认为是一种“识别异己”“排斥异己”的生物现象，此概念中又包含了变态反应。过敏反应又是什么？有观点认为过敏反应通常是指Ⅰ型变态反应，包括部分Ⅳ型变态反应，通俗观点认为过敏反应是变态反应的同义词，过敏反应有着明确的变应原。

目前存在不同的分类方法，大多数采用的是按照免疫机制分成的四类：

Ⅰ型为速发型，亦称速敏型、反应素型或IgE依赖型。

Ⅰ型变态反应的部位在真皮，其发生反应的过程为：外源性或内源性变应原刺激机体单核吞噬系统（淋巴结、肝、脾等）而引起浆细胞反应，产生特异性IgE，IgE分子附着于肥大细胞或嗜碱性粒细胞的IgE受体，使机体处于致敏状态，当机体再次接触同种变应原时，附着于肥大细胞的IgE与特异性变应原桥联，激发相关细胞释放过敏介质，介质有组胺、缓激肽、慢反应物质、嗜酸性粒细胞趋化因子，导致毛细血管扩张、血管通透性增加、平滑肌收缩和嗜酸性粒细胞浸润。

Ⅰ型变态反应的特点是反应发生快，消失也快，多数在接触变应原后数分钟至1小时内出现全身性变态反应。主要的效应细胞是肥大细胞，反应过程中无补体参加，一般情况下不破坏细胞，其致病作用主要是通过上述各生物活性物质引起。

属于此类的常见的皮肤疾患有荨麻疹、血管性水肿等。青霉素皮试就是一种典型的Ⅰ型变态反应。阳性反应表现为注射部位的风团和硬结。

Ⅱ型又称细胞毒性或细胞溶解型超敏反应。此种反应不仅对细胞有毒性，还对血液中细胞成分如红细胞、白细胞、血小板等有溶解破坏的作用。介导此型反应的抗体多属IgG、IgM，少数情况下亦有IgA参与，补体常参与该反应。抗体与靶细胞表面的抗原结合，然后经过以下三种途径溶解或者破坏靶细胞。

细胞毒性抗体与靶细胞表面相应抗原结合后，经过典型途径激活补体，导致靶细胞溶解。

通过免疫调理及免疫粘连，巨噬细胞容易吞噬靶细胞而将之破坏。免疫调理指抗体与靶细胞表面的抗原结合后，活化补体。免疫复合物上的补体成分C3b可与巨噬细胞的C3b受体结合，这样靶细胞容易被巨噬细胞吞噬。

抗体与靶细胞表面的抗原结合后，抗体的Fc与NK细胞表面的Fc受体结合，结果靶细胞被破坏。

药物引起的溶血性贫血、血小板减少性紫癜、天疱疮与类天疱疮等，系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus，SLE）患者的贫血、自身敏感性皮炎等属于Ⅱ型变态反应。

亦称之为免疫复合物型或者血管炎型变态反应。抗原与抗体可形成中等大小的可溶性复合物，称为免疫复合物，不易被巨噬细胞吞噬或经肾小球随尿排出，而随血流沉积于全身或局部小血管的管壁基膜及其周围。免疫复合物通过激活补体及细胞成分，导致沉积部位发生以中性粒细胞浸润为主的伴有出血、水肿、组织坏死的一系列炎症变化和损伤。抗体主要是IgG，少数为IgM与IgA。

Ⅲ型变态反应引起的皮肤疾患包括药物引起的血清病样综合征、血清病、某些荨麻疹、血管炎以及SLE的肾小球肾炎等。

以上三型在体液中均有抗体形成并参与反应，故属于体液免疫反应。

亦称迟发型超敏反应，是由T淋巴细胞介导的免疫损伤，与血清抗体无关。故本型反应属于细胞免疫反应。反应的过程为：当抗原或者半抗原进入机体后，刺激T细胞分化、增殖形成特异性的致敏淋巴细胞。当相同抗原再次进入机体时，则引起致敏淋巴细胞活化，释放多种淋巴因子。这些细胞因子吸引巨噬细胞并使之激活，释放溶酶体酶而引起组织损伤，产生临床症状。

Ⅳ型变态反应的特点是反应发生较迟，致敏机体再次接触抗原后需数小时，1~2天或更长才出现。淋巴细胞及转移因子可转移致敏反应，但血清不能转移。

皮肤接触一些化学物质如二硝基氟苯以及镍、铬等可引起接触性超敏反应，属于迟发型超敏反应的一种。临床上检查Ⅳ型变态反应的皮肤试验除了斑贴试验外，还有结核菌素试验、麻风菌素试验、念珠菌素试验等。接触性皮炎是经典的Ⅳ型变态反应，其中特殊的一种类型为化妆品皮炎。