答：因为人体内的两大防线能够有效地阻止病原体的入侵。第一道防线包括：①皮肤和黏膜的屏障作用：皮肤和黏膜组织具有机械屏障作用，黏膜上皮细胞的定向摆动及黏膜表面分泌液的冲洗作用均有助于清除黏膜表面的病原体；此外，皮肤和黏膜分泌物中含有多种杀菌、抑菌物质，如汗腺分泌的乳酸和胃液中的胃酸等；②通过现有的固有免疫细胞和固有免疫分子启动应答：如吞噬细胞具有强大的吞噬、清除和杀伤病原体的能力；补体可通过旁路途径或MBL途径激活补体系统产生直接溶菌效应，也可通过调理作用促进吞噬细胞的吞噬作用。第一道防线是进化过程中逐渐建立起来的天然防御功能，特点是人人生来就有，对多种病原体都有防御作用，属于固有免疫。当第一道防线没能抵挡住病原体入侵时，人体还有第二道防线，即出生以后逐渐建立起来的后天防御功能，称为适应性免疫。适应性免疫是淋巴细胞在抗原的刺激下对抗原作出的特异性反应，能够产生免疫记忆效应，对彻底消灭病原体以及防止再感染起关键作用。

答：从本质上讲，免疫是机体的一种生理性保护功能，是机体对 “非己”的识别和清除的过程。无论是对抗外来物质如细菌、病毒的入侵，还是清除人体自身变异的细胞如肿瘤细胞等都需要免疫系统发挥作用。免疫系统的功能主要表现为三方面：①免疫防御（immune defense）：可以有效地阻止病原微生物的入侵，及时发现并杀伤入侵体内的病原体；②免疫监视（immune surveillance）：随时发现和清除体内出现的 “非己”成分，如由基因突变而产生的肿瘤细胞，及时清除可保证人体不得肿瘤；③免疫自稳（immune homeostasis）：通过自身免疫耐受和免疫调节机制来达到免疫系统内环境的稳定。没有任何一种疾病单靠药物或手术而不需要机体自身免疫力就可以完全康复，相反，通过提高患者免疫系统的功能可使很多疾病获得痊愈。因此，拥有完整的免疫系统并保证免疫系统发挥正常的免疫功能，就可以避免很多疾病的发生。

答：免疫系统通过免疫防御、免疫自稳和免疫监视功能抵御病原微生物侵袭及维持内环境稳定。但在特殊情况下，机体的免疫功能一旦失调则易诱发疾病，即产生免疫病理反应：①免疫防御功能过高，可以导致机体出现 “超敏反应”，表现为荨麻疹、哮喘、肾炎及接触性皮炎等疾病；免疫防御功能过低则易患慢性感染甚至免疫缺陷病，如艾滋病；②免疫自稳功能发生紊乱，则可导致自身免疫病，如类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、多发性硬化症和溃疡性结肠炎等；③免疫监视功能低下，则可导致肿瘤发生和持续性病毒感染。所以说人体的免疫功能是把 “双刃剑”。

答：机体的免疫系统能识别和清除发生恶性转化的肿瘤细胞，发挥有效的免疫监视作用，但仍有一定比例的原发性肿瘤在宿主体内生长并且易于转移和复发，即肿瘤细胞能逃避机体免疫系统的攻击。相关的机制可能有以下几种：

①肿瘤细胞表达的抗原与正常蛋白差别小或抗原性弱，无法诱发机体产生足够强度的抗肿瘤免疫应答清除肿瘤细胞；或者某些弱抗原反复刺激机体免疫系统使之产生耐受；②肿瘤细胞MHCⅠ类分子表达减少或缺失，致使肿瘤抗原无法提呈，导致淋巴细胞无法识别和杀伤肿瘤细胞；③肿瘤细胞缺乏共刺激分子或其他黏附分子，无法有效提供T细胞活化的第二信号。

血清中存在的封闭因子遮盖了肿瘤细胞表面的抗原决定簇，从而有利于肿瘤细胞逃避效应细胞的识别和攻击。

T细胞成熟障碍和免疫功能低下可使肿瘤抗原特异性T细胞激活受阻而无法对肿瘤细胞产生有效免疫应答。

包括能促进肿瘤细胞生长的血管内皮细胞生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）以及具有强大免疫抑制作用、可抑制机体产生抗肿瘤免疫应答的TGF-β和IL-10等。

答：正常情况下，人体免疫系统只对外来的有害病原体等抗原产生免疫应答，而对自身组织抗原不会产生反应，称为 “免疫耐受”。然而，某些情况下，机体免疫系统会错误地针对自身组织抗原产生免疫应答而破坏自身组织。免疫系统攻击自身组织的原因非常复杂，常见原因如下：

如人睾丸和眼晶状体等组织在正常情况下是免疫细胞无法进入的特殊部位，但外伤或感染等能破坏这种免疫隔离。如左眼眼球破裂致晶状体物质进入血液，则可诱导针对晶状体的免疫应答，激活的免疫细胞进而攻击正常右眼，导致交感性眼炎。

如链球菌和正常肾脏组织具有共同抗原表位，当链球菌感染人体而诱导免疫应答时，抗体会攻击具有共同抗原表位的肾脏组织，导致肾炎。

如服用某些化学药物能改变红细胞性质，致使机体产生抗红细胞的自身抗体并破坏红细胞而导致贫血。

答：肠道相当于对外界环境敞开，外界的病原体很容易入侵肠道引起疾病；但同时肠道本身还存在着大量的共生菌，这些共生菌与机体的营养、消化吸收及免疫功能密切相关。为此，机体进化出一系列途径限制免疫系统对共生菌的免疫应答并防止肠道病原体入侵机体：

T细胞通过APC识别与传递细菌的抗原物质而被激活，对于共生菌，这些识别产生后会刺激T细胞的免疫反应并将其激活为Treg，Treg可抑制其他CTL的激活，从而避免免疫系统清除共生菌。

肠黏膜中DC识别共生菌后分泌细胞因子，后者可刺激ILC分泌IL-17和IL-22。IL-22作用于肠上皮细胞产生如下反应：①分泌黏液在机体和细菌之间施加物理屏障；②维持肠道上皮细胞间紧密连接，防止细菌入侵组织；③产生针对共生菌的抗菌肽；④产生高岩藻糖化的寡糖，为特定亚群的共生细菌提供代谢物质。

共生菌能刺激肠道中黏膜产生sIgA，这些抗原特异性IgA分泌到肠腔中，并结合在共生菌表面抑制其在肠道上皮和黏液层的定植。

肠黏膜中存在大量的高表达MHCⅡ类分子的ILC3细胞。ILC3通过MHCⅡ向T提呈共生菌来源的抗原肽，但ILC3不表达共刺激分子，则导致了共生细菌反应T细胞的凋亡，从而限制了机体T细胞对小肠共生菌的免疫应答。

答：在妊娠期，胚胎对于母体来说是一个基因不合的异物，却不会被母体免疫系统识别，不会发生类似于器官移植后的排斥反应，这就是胚胎免疫耐受。最新研究发现，在妊娠过程中，胚胎局部存在大量自然杀伤细胞，但是这些细胞杀伤能力很低，可以产生IFN-γ，抑制由于胚胎基因不合而产生的炎症细胞，并将其作用控制在正常生理范围内，使母体对胎儿不产生排斥反应，而是产生保护性免疫作用。胚胎局部的自然杀伤细胞富含一种微小核糖核酸分子，该分子在胚胎自然杀伤细胞中的含量是正常自然杀伤细胞含量的近万倍，能抑制胚胎自然杀伤细胞分泌胰岛素样生长因子（insulin-like growth factor， IGF）， 使其失去杀伤功能。但是，如果母体同时遭遇病毒等病原体感染，这些自然杀伤细胞便会失去这种抑制能力，加剧胚胎局部免疫反应和炎症反应，导致流产。