答：输血时受血者和供血者血型不合会导致以红细胞破坏为主要特征的Ⅱ型超敏反应。ABO血型系统根据A、B抗原的分布把血液分为A、B、AB、O四型。红细胞上只有A抗原的为A型血，其血清中有抗B抗体；红细胞上只有B抗原的为B型血，其血清中有抗A抗体；红细胞上A、B两种抗原都有的为AB型血，其血清中无抗A、抗B抗体；红细胞上A、B两种抗原皆无者为O型，其血清中抗A、抗B抗体皆有。具有A抗原的红细胞可被抗A抗体凝集；抗B抗体可使含B抗原的红细胞发生凝集。输血时若血型不合，抗体与红细胞表面相应抗原结合致使红细胞凝集并进一步激活补体系统而引起血管内溶血，所以在输血前必须检测受血者和供血者的血型。正常情况下只有ABO血型相同者可以相互输血。在缺乏同型血源的紧急情况下，因O型红细胞无A、B抗原，可输给任何其他血型的人。AB型者血清中无抗A、抗B抗体，可接受任何型的红细胞。但是异型输血输入量大时，输入血中的抗体未能被高度稀释，仍有可能使受血者的红细胞凝集，所以大量输血时仍应采用同型血。除了ABO血型系统，Rh血型系统也具重要意义，人血清中不存在抗Rh的天然抗体，只有当Rh阴性的人接受Rh阳性的血液后，才产生抗Rh抗体。因此，第一次输血后一般不产生明显的反应，但在第二次，或多次再输入Rh阳性血液时即可发生抗原-抗体反应，输入的Rh阳性红细胞即被凝集。所以对于在生育年龄的妇女和需要反复输血的患者，还必须使供血者与受血者的Rh血型相合。

答：母亲与胎儿血型不合会导致胎儿或新生儿溶血性疾病的发生，这也是Ⅱ型超敏反应的表现。母亲的IgG进入胎儿血液循环引起的新生儿免疫性溶血性贫血主要有两种形式，分别为针对Rh系统抗原和针对A或B抗原。当Rh阴性的母亲怀有Rh阳性的胎儿时，阳性胎儿的红细胞或D抗原可以进入母体，通过免疫反应，在母体的血液中产生Rh抗体，主要是抗D抗体。这种抗体可以透过胎盘进入胎儿的血液，使胎儿发生溶血和（或）贫血，导致心力衰竭和水肿型死胎，引起新生儿高胆红素血症，导致核黄疸和脑损害。但一般只有在分娩时才有较大量的胎儿红细胞进入母体，而母体血液中的抗体浓度是缓慢增加的，一般需要数月时间，因此，第一次妊娠常不产生严重反应。假如Rh阴性母亲再次怀有Rh阳性胎儿时，此时，母体血液中高浓度的Rh抗体将会透过胎盘大量破坏胎儿红细胞。因ABO血型不相容造成的溶血性疾病常见于O型血母亲所生的A、B或AB型血的婴儿，母亲血清中具有天然存在的抗A或抗B抗体。在妊娠中有20%～25%为ABO血型不合，但发生胎儿或新生儿溶血仅有2%～2.5%。其原因可能有：①胎儿红细胞表面的抗原密度疏或抗原性弱，结合抗体少，不引起溶血；②母亲血清中抗A-IgG或抗B-IgG量少，不足以引起溶血；③胎儿体液中含有A和B血型物质，可与来自母亲的免疫性抗体结合，阻止抗体对红细胞的作用。所以，妊娠早期应确定母亲的ABO和Rh血型，如果母亲是Rh阴性，应定期监测母亲血清的抗D滴度。

答：溶血性贫血是由因细胞内在缺陷或红细胞外源性因素引起的红细胞破坏率升高造成的。免疫性溶血是由病理性免疫球蛋白与红细胞抗原结合而导致红细胞破坏。同种免疫性溶血由同种异体抗体引起，而自身免疫性溶血则由自身抗体引起。因此检测红细胞抗体有助于明确溶血性贫血的诊断。对不同的血细胞抗体，检测方法基本类同，检测均可用直接抗人球蛋白试验（direct antiglobulin test，DAT）或间接抗人球蛋白试验（indirect antiglobulin test，IAT）。Coombs试验即抗人球蛋白试验，直接Coombs试验是检测存在于红细胞表面的抗体，患者体内若有抗红细胞抗原的不完全抗体存在，可与红细胞结合形成抗原抗体复合物。但因不完全抗体分子小，不能有效地连接红细胞，仅使红细胞处于致敏状态。如加入抗人球蛋白血清，便与红细胞上吸附的不完全抗体结合，在致敏红细胞之间搭桥，出现肉眼可见的凝集。该试验是检测致敏血细胞的一种方法，用于检查红细胞是否已被不完全抗体致敏，如新生儿溶血症、溶血性输血反应、自身免疫溶血性贫血等。间接Coombs试验用于检测血清中针对红细胞的抗体，试验用已知抗原的红细胞检测受检血清中相应的不完全抗体，若有对应的抗原和抗体，两者结合，使红细胞致敏，再加入抗人球蛋白试剂，与红细胞上不完全抗体结合，即可出现红细胞凝集。IAT主要用于检测血清中的不完全血型抗体，如输血、血制品、器官移植、妊娠所致免疫性血型抗体及自身免疫性血型抗体，也用于交叉配血。

答：青霉素、磺胺、安替比林、奎尼丁和非那西汀等小分子药物或其代谢产物的抗原表位能与血细胞膜蛋白或血浆蛋白结合获得免疫原性，从而刺激机体产生针对药物抗原表位特异性的抗体。这种抗体与结合于红细胞、粒细胞或血小板表面的药物作用，或先与药物结合形成抗原抗体复合物后再与具有Fc受体的红细胞、粒细胞或血小板结合，可激活补体系统进而导致红细胞、粒细胞、血小板的溶解和破坏，从而引起药物性溶血性贫血、粒细胞减少症和血小板减少性紫癜，即药物过敏性血细胞减少。

答：肺出血肾炎综合征是一种患者同时表现出肺出血和肾炎的症状。早年此病称为流感后遗症综合征，现在认为此病属于Ⅱ型超敏反应，为抗Ⅳ型胶原蛋白α-3抗体所致。当病毒感染（如流感）或吸入有机溶剂时，肺组织损伤导致相关抗原成分暴露，从而刺激机体产生相应抗体。由于肺泡壁基底膜与肾小球基底膜具有相同抗原，因肺组织损伤后产生的相应抗体即可与这两处组织细胞表面的抗原发生反应，形成抗原抗体复合物并进一步激活补体从而导致肺和肾均出现病变。90%以上的患者表现为肺出血，症状可以轻微，也可危及生命，肾脏病变通常与肺出血同时出现，也可先于肺出血。

答：毒性弥漫性甲状腺肿是一种自身免疫病，临床表现并不限于甲状腺，而是一种多系统的综合征，包括高代谢症候群、弥漫性甲状腺肿、眼征、皮损和甲状腺肢端病。由于多数患者同时有高代谢症和甲状腺肿大，故称为毒性弥漫性甲状腺肿，又称Graves病。Graves病是一种特殊的Ⅱ型超敏反应，即抗体刺激型超敏反应。由于该病患者体内产生针对甲状腺细胞表面促甲状腺素（thyroid-stimulating hormone，TSH）受体的自身抗体，这种抗体与甲状腺细胞表面TSH受体结合后，能持续刺激甲状腺细胞合成分泌甲状腺素，从而引起甲状腺功能亢进。

答：重症肌无力（myasthenia gravis，MG）的临床主要表现为部分或全身骨骼肌无力和易疲劳，活动后症状加重，经休息和应用胆碱酯酶抑制药（cholinesterase inhibitors，ChEI）治疗后症状减轻。重症肌无力是一种主要累及神经肌肉接头突触后膜上乙酰胆碱受体（acetylcholine receptor，AchR）的自身免疫病，也是一种特殊的Ⅱ型超敏反应。患者体内产生的抗AchR自身抗体能与突触后膜的AchR结合后，导致突触后膜传递功能障碍而使肌细胞对运动神经元释放的乙酰胆碱的反应性不断降低从而发生肌无力。针对AchR的免疫应答与胸腺有着密切关系，MG患者中有65%～80%有胸腺增生，10%～20%伴发胸腺瘤。胸腺中的 “肌样细胞”具有AchR的抗原性，对AchR抗体的产生有促进作用。

答：常见的Ⅱ型超敏反应性疾病有：

多发生于ABO血型不符的输血。

可因母子间ABO血型或Rh血型不符引起。

包括：①自身免疫性溶血性贫血：某些病毒感染后如感染EB病毒或服用甲基多巴类药物后，能使红细胞膜表面成分发生改变，从而刺激机体产生抗红细胞自身抗体，使红细胞溶解破坏；②药物过敏性血细胞减少症：青霉素、磺胺等药物抗原表位能与血细胞膜蛋白或血浆蛋白结合获得免疫原性，从而刺激机体产生针对药物抗原表位特异性的抗体，使血液中的成分如血小板、粒细胞等溶解破坏，最终引起血小板减少性紫癜或粒细胞减少症。

出现肺出血和肾炎的症状。由于上述疾病均有血液系统疾病表现，所以说Ⅱ型超敏反应性疾病主要表现在血液系统疾病中。