原发性心肌损害和异常是引起心衰最主要的病因（表4）。除心血管疾病外，非心血管疾病也可导致心衰。识别这些病因是心衰诊断的重要部分，从而能尽早采取某些特异性或有针对性的治疗。

冠心病所致心肌缺血、梗死和瘢痕形成是引起心衰的最常见原因，约占46.8%。

各种类型的心肌病和心肌炎均可导致心衰，以扩张型心肌病和病毒性心肌炎最为常见，其中扩张型心肌病占比高达26.6%。

酒精和毒品的滥用、铜及铅等重金属中毒以及肿瘤放射治疗、抗肿瘤药物（蒽环类抗生素和曲妥珠单抗）等都可直接损害心肌，进而导致心衰。

以糖尿病心肌病最为常见，其他如甲状腺功能亢进症、甲状腺功能减退症、妊娠以及系统性红斑狼疮等。

包括肿瘤浸润、心脏淀粉样变性、结节病等。

见于高血压和主／肺动脉瓣狭窄等引起心室射血阻力增加的疾病。

见于瓣膜性心脏病或引起全身循环高动力状态的疾病（贫血、肾衰、脓毒症和妊娠等）。此外，缩窄性心包炎、心包积液甚至医源性液体输入过多也可引起心衰的发生。

有基础心脏病的患者，心衰症状多由各种因素诱发。

呼吸道等部位感染是心衰最常见、最重要的诱因。

房颤是诱发心衰最常见的心律失常，其他各型快速性心律失常和严重缓慢性心律失常也可诱发心衰。

钠盐摄入过多，静脉液体输入过多及过快和妊娠等。

如暴怒和分娩等。

停用降压药、利尿剂或风湿性心瓣膜病出现风湿活动。

心衰是一种进展性病变，神经体液因子的持续激活和心肌重构贯穿于心衰发生的全过程。心衰发生后的数个心脏周期内即可启动神经体液调节机制，交感神经兴奋性增强，RAAS激活，使心功能维持相对正常的水平。但是持续激活的神经体液因子（如去甲肾上腺素）可以直接对心脏产生毒性作用，加重心衰。

现代医学认为，心肌重构是心衰发生最为关键的病理生理机制。心肌重构是心脏在遭受应激的情况下，心肌细胞的生物学特性异常及其与非心肌细胞相互作用失衡的动态病理过程。其在器官水平表现为心脏的增大或缩小，组织水平表现为心肌胶原沉积和纤维化加剧和血管新生的增加或减少，细胞水平表现为心肌细胞排列紊乱、单个心肌细胞肥大和凋亡、成纤维细胞增殖转变和胶原分泌增多，亚细胞水平表现为心肌重构相关信号通路的激活或抑制。心肌重构最初可以对心功能产生部分代偿，但是随着重构的加剧，心肌细胞的大量减少使心肌整体收缩力下降，纤维化的增加又使心室壁顺应性下降，使心功能逐渐由代偿向失代偿转变。