第二节　麻醉管理的基本原则

麻醉期间完善的监测和良好的术中管理对患者安全度过手术期以及减少术后并发症等都有着至关重要的作用。麻醉期间的管理主要包括呼吸的管理和循环的管理两个方面。

一、麻醉期间呼吸管理

麻醉期间的呼吸管理在麻醉管理中占据着重要位置，因为麻醉期间最容易发生呼吸意外，特别容易发生上呼吸道梗阻，导致中枢性的呼吸抑制，也可能因为支气管痉挛、肺水肿和肺萎陷造成肺交换机制障碍，这些均可造成严重的低氧血症，如不能迅速治愈，往往可造成不可逆性损伤，并危及生命。相反，麻醉期间妥善管理呼吸功能，维持气道通畅，保证足够通气量，可避免呼吸衰竭及因呼吸功能障碍诱发的呼吸系统并发症，所以麻醉期间的呼吸管理至关重要。

首先应对并存的肺部疾病进行评估。对于麻醉前并存慢性肺部疾病，同时需行胸部和上腹部手术的患者，术前应充分评估，因为这类患者呼吸道管理困难，且呼吸意外的发生率显著增高。若正确评估，并给予适当药物治疗，可在很大程度上降低围术期呼吸并发症的发生率及病死率。患有慢性阻塞性肺疾病(COPD)的患者多因肺气肿或慢性支气管炎造成通气障碍，麻醉前呈低氧血症，术前需给氧治疗。支气管哮喘的患者气道反应性增高，减少各种不良刺激以免促发哮喘发作。由于心源性或非心源性原因导致的肺水肿引起肺动脉高压会影响气体交换，导致低氧血症，也需给氧治疗。

另外，麻醉前对气道通畅的评估也至关重要，临床上曾发生因术前对气道困难程度评估不够，以致全麻后产生气道梗阻，措手不及导致患者窒息死亡，特别是有气道梗阻病史的患者、存在可能累及气道的疾病或创伤伤员等应特别重视。影响气道通畅的因素一般包括：各种原因导致的开口困难、颈椎活动受限、颌面畸形等，以及咽喉疾病如扁桃体、增殖体肥大等。另外，对于病态肥胖短颈及颈部瘢痕挛缩导致颏胸粘连者，可使喉镜置入困难，且不易暴露声门，容易发生气道梗阻。

麻醉期间呼吸功能的变化常很急骤，往往在临床监测数据改变之前已经出现呼吸异常，所以对各种体征的观察可以及时发现问题。

包括直接观察患者呼吸运动的频率、节律、幅度、方式(胸式或腹式)等。

气管插管后用听诊器听呼吸音确认插管位置是否恰当，手术过程中经胸或经食管监听呼吸音，判断是否有摩擦音、痰鸣音，以鉴别呼吸道有无分泌物。

观察口唇、黏膜、指甲、耳垂、颜面皮肤、术野颜色等，在无贫血患者一旦出现发绀，显示有缺氧和二氧化碳蓄积。

多采用麻醉机的呼吸功能测定装置，可连续监测潮气量、气道压力、呼吸频率、吸呼比等。

是反映血液中运输血氧状态的无创连续监测技术，应用方便，敏感、可靠，麻醉患者均应监测此项目。

也是无创监测，反映二氧化碳产量、呼吸通路是否顺畅和通气量是否充分以及发现病理状态，如恶性高热、肺栓塞。

能够比较精确地了解呼吸系统的功能和体内酸碱变化，常用于复杂或危重患者的手术中监测。

应用麻醉气体分析仪，可连续测定吸气、呼气时氧、二氧化碳浓度及吸入麻醉药气体浓度，便于调控麻醉深度及通气。

麻醉期间出现通气不足必然导致缺氧与二氧化碳蓄积，前者可增加吸入氧浓度来弥补，后者只有加强通气管理维持足够的通气量。

麻醉中为了避免机体从空气中得不到细胞代谢所必需的氧时，可以适当增加吸入气氧浓度。如机体吸入纯氧，虽血红蛋白中含氧量升高不明显，但血浆中溶解氧含量可以显著增加，有利于组织摄取。此外，吸入氧还可提升低通气量肺泡氧浓度，增加动脉血氧分压。

当麻醉中患者通气不足时，通常借用麻醉机通过面罩或气管导管进行人工或机械通气。

是在保留患者自主呼吸的情况下，因潮气量不足或频率过慢，予以适当的补偿，随患者的呼吸起伏在开始吸气时顺势同步，逐渐挤压麻醉机的贮气囊，压力达7～15cmH₂ O，吸气量成人约500～600ml。当患者完成吸气动作时，迅速将手放松，务必让吸气充分呼出，待下次吸气初再顺势辅助，如此反复加压或每2～3次自主呼吸时辅助一次。

是在患者自主呼吸消失后利用人工进行通气，最常用肌松药来消除呼吸运动及降低胸-肺顺应性。分为手法控制呼吸和机械控制呼吸两种。

手法控制呼吸通常采用间歇正压通气(IPPV)，以每分钟12～18次的频率有规律地挤压贮气囊。一般需8～20cmH₂ O正压，每次挤压气体容量相当于患者的潮气量，挤压后(即吸气末)即应迅速放松贮气囊，使肺内气体充分排出(即呼气)。机械控制呼吸是应用呼吸肌对无自主呼吸的患者实施机械通气。

麻醉期间气道的管理主要是处理各种原因引起的气道阻塞。麻醉期间的呼吸道阻塞多为急性阻塞。按发生部位的不同可分为上呼吸道阻塞和下呼吸道阻塞。按阻塞程度不同可分为完全性阻塞和部分性阻塞。

重度镇静、昏迷患者或全麻后致咬肌及下颌关节松弛，当平卧时在重力的作用下常导致舌根后坠，不同程度地紧贴咽后壁使气道完全或部分阻塞，应立即将患者头部后仰，将下颌向前托起以解除梗阻〔图2-1〕，也可置入口咽通气道或鼻咽通气道解除梗阻〔图2-2〕

呕吐、反流在麻醉中较常见。全麻状态或基础麻醉会抑制气道的保护性反射，一旦胃内容物反流，易误吸入气管，可引起支气管痉挛、缺氧、肺不张、呼吸增快、心动过速、低血压，严重时可导致窒息死亡。

预防及处理：术前应严格禁食水，应用麻醉前用药，有误吸危险者术前先下胃管抽吸充分，麻醉前准备吸引器及吸痰管，麻醉诱导插管时可压迫环状软骨。

是气道的一种防御反射。其发生的原因包括麻醉深度不够、未用肌松药行气管插管或用硫喷妥钠、氯胺酮等使咽喉部应激性增高的药物，直接刺激咽喉或间接刺激远隔部位引起喉痉挛。轻度喉痉挛，吸气时声带紧张，发出高亢的喉鸣音，应加压面罩给氧多能解除。中度喉痉挛，吸气时可有三凹体征，应立即托起下颌并用面罩加压供氧。重度喉痉挛，气道完全梗阻，除出现三凹体征外，还有严重发绀，应立即静脉注射肌松药及面罩加压给氧或行气管插管术，紧急时可先用16号粗针行环甲膜穿刺，解除梗阻，挽救生命。

支气管痉挛也是下呼吸道的一种保护性反射，有哮喘病史或过敏体质的患者，气道反应性增高，一旦麻醉过程接触变应原，即可激发支气管痉挛，人工呼吸挤压呼吸囊阻力很大，甚至不能进气，呈现下呼吸道阻塞。手术刺激也可引起反射性支气管痉挛。

处理：首先应用面罩给氧，争取支气管插管间断加压给氧。已插管患者应用吸痰管排除气道机械梗阻诱发的支气管痉挛。检查气管插管位置是否触及隆嵴，应用支气管扩张药及控制支气管炎症药。也可加大吸入麻醉药用量或静脉注入氯胺酮。

麻醉期间换气功能障碍主要是急性肺水肿和急性呼吸功能障碍，均需要谨慎的呼吸管理。

临床并不十分罕见，其发病急，是危及生命的严重呼吸功能紊乱。单纯因麻醉因素引起的急性肺水肿尚不多见。往往患者先有发生肺水肿的潜在因素，加上麻醉因素才能发生。

诊断及处理：麻醉期间呼吸道涌出粉红色泡沫痰即可诊断，但已为晚期。清醒患者常先有呼吸困难，呼吸频率加快，潮气量减少、发绀及听诊有喘鸣音或小水泡音。全麻患者应用肌松药常可掩盖呼吸系统症状。麻醉者在辅助呼吸时突然感到阻力增加或机械通气时气道压力突然增加到30mmHg以上，血氧饱和度下降在90%以下，应怀疑有急性肺水肿，应立即处理。

处理首先应间断加压给氧通气纠正低氧血症并降低静脉血回流，使左心室充盈压下降。如吸入纯氧后动脉血氧分压仍低于50mmHg，大量泡沫痰不断涌出淹没肺泡时，应立即采用持续正压呼吸(CPPV)或采用呼吸末正压呼吸(PEEP)，务必使动脉血氧维持正常或血氧饱和度大于90%。同时，应快速利尿，用扩血管药降低前、后负荷。

急性呼吸窘迫综合征为多种病因引起的急性呼吸衰竭综合征：主要症状为严重低氧血症，动脉氧分压/吸入氧分数≤200mmHg，双肺有弥漫性肺间质实变及非心源性肺水肿的X线表现。应尽量选用限压式呼吸机进行呼吸末正压通气(5～10cmH₂ O PEEP)，设定压力控制≤20～25mmHg，以减轻肺损伤。

与成人相比，婴幼儿头大、颈短、舌体肥大、咽喉狭窄、声门裂高。会厌呈V型，气管插管后易摩擦声门，造成损伤、水肿。头前屈易使导管脱出声门，头后仰易使导管误入单侧总支气管。未插气管导管的小儿仰卧位易发生舌后坠，肩部垫一薄枕可改善。提下颌时应略张开嘴或插入口咽通气管维持气道通畅。婴幼儿气道最狭窄部位在声门下相当于环状软骨水平，插管时如导管通过声门后遇到阻力，应更换小一号导管。婴幼儿胸小、腹部膨隆使膈肌上升，肺活量小，主要依靠腹式呼吸。当需要增加通气量时只能靠增加呼吸频率来代偿，增加呼吸做功会导致呼吸肌疲劳，所以婴幼儿全麻时应给予辅助呼吸。并且小儿功能残气量小，肺内氧储备少，氧耗量较高，故对缺氧的耐受力极差，但吸入麻醉时诱导及苏醒均较快。

肥胖患者由于颈短、下颌和颈椎活动受限，气管插管的困难率高，插管前应充分评估，同时应准备各种型号喉镜、导管。诱导时为了维持气道通畅，防止误吸，至少应有两人协助压迫环状软骨挤压呼吸囊等，便于麻醉者双手托起下颌紧压面罩。全麻时肥胖患者常不能维持满意的氧分压，特别在俯卧位时，所以肥胖患者应用大潮气量人工通气为宜，术后防止低氧血症是重点之处。

二、麻醉期间循环管理

循环系统是维持人体生命活动正常的基础。麻醉和手术过程中，由于各种麻醉药物的影响和手术操作的不良刺激，均会造成循环系统功能不稳定，导致各类并发症，严重者甚至危及患者的生命。良好的围麻醉期循环管理、平稳的血流动力学状态、充分的组织灌注是术后患者迅速康复的重要保证。反之，如果麻醉期间血流动力状态不稳定，血压、心率波动剧烈，组织灌注不良，则不仅使手术过程中的危险性大增，对患者术后康复也会带来不利影响。因此，尽可能使麻醉期间循环系统功能维持于稳定状态，是每一个麻醉医师的责任。

造成麻醉期间循环系统功能不稳定的原因很多，但大体上仍可分为三类主要原因：即患者本身、麻醉药物和麻醉操作的影响，以及手术操作的不良刺激和手术本身带来的急性大失血等。

麻醉和手术前，患者自身的基础状况，特别是与术中循环系统功能稳定密切相关的重要脏器和系统(如心、脑、肺、肝、肾、内分泌等)的功能状况如何，有无严重器质性病变，正在接受哪些治疗和用药情况等，均会直接影响到麻醉期间循环功能的稳定性。一般来说，年龄不超过60岁，既往身体健康，无重要脏器病变者，多可耐受各类麻醉药物对循环系统功能的抑制以及各种麻醉和手术操作所带来的不良刺激，并可通过其自主调节功能和麻醉医生的适当干预，而保持循环功能的稳定。但如果术前有下列情形者，则循环稳定性易受到破坏，需格外小心处理。急性中枢神经系统病变或损伤，特别是颅内出血性病变或外伤后血肿，可因颅内压急剧升高或直接压迫生命中枢，而对循环、呼吸产生明显影响。例如严重急性颅内高压患者，麻醉前往往表现为高血压和窦性心动过缓，且通常已接受脱水治疗，虽然临床表现为高血压，但血容量多为严重不足，麻醉诱导后很容易出现严重低血压，甚至心搏停止。循环系统本身病变是导致围麻醉期循环不稳定的最主要原因。不论是心脏病变，还是外周血管病变，抑或是混合病变，均使麻醉风险大为增加。风湿性心脏病伴严重瓣膜病变麻醉处理要点在于控制心率于较慢水平，以保证在较长的收缩和舒张期内有足够的血流通过狭窄瓣膜，避免发生急性肺水肿和心衰。而对于严重瓣膜关闭不全型病变，则应将心率维持于较快的水平(70～90bpm)，以增加前向血流减少反流。但临床上尚有相当部分患者为混合型病变，既有狭窄，也有关闭不全，此时则应将心率、血压控制于正常水平，尽量减少血压、心率的波动。对于冠状动脉病变患者的麻醉而言，控制心率血压于最适水平，使心肌氧供需平衡至为关键。

一般而言，麻醉药物对循环功能均是剂量依赖性抑制作用，也正是利用这种作用来抑制麻醉操作和手术引起的刺激。

丙泊酚抑制交感神经活性，抑制心肌收缩力，使心率减慢。诱导剂量可使血压显著降低，尤其见于术前血容量不足、老年及体质衰弱者。依托咪酯对循环功能抑制较轻。氯胺酮对心肌的直接药理作用是抑制心肌收缩力，但总体表现为交感神经兴奋、血压升高、心率加快，单独用药后有较强的精神后遗症状。咪达唑仑用于诱导可保持血压、心率平稳，对血流动力学的干扰并不明显，仅表现为血压轻度下降。

强效吸入麻醉药有减弱心肌收缩力的作用，但常常由于其合并有交感兴奋作用，增加了儿茶酚胺的分泌，而不易被觉察。具体影响见表2-1。

局麻药对心肌抑制作用与剂量有关，小剂量可预防和治疗心律失常，但如果使用不当，如浓度过高，剂量过大，直接注入血管等，将对心血管系统产生毒性反应。局麻药抑制心肌收缩力及扩张外周血管而使心排出量下降、左室舒张末期压升高、血压下降，直至循环虚脱；局麻药减少心脏起搏组织冲动的产生，抑制传导，由于传导缓慢引起折返型心律失常，严重的窦性心动过缓，高度的房室传导阻滞和室性心动过速、室颤。

气管插管时，尤其是浅麻醉的情况下，喉镜暴露声门和插管过程中常易并发血压急剧升高，心率加快或心动过缓等循环反应，但一般均短暂，对循环正常的患者，无大危害；但对高血压、缺血性心脏病、瓣膜性心脏病、动脉瘤、脑血管病变、妊娠高血压综合征等循环系统异常的患者则可能构成生命威胁。拔管及气管内吸引等操作也可诱发高血压。

椎管内麻醉时，由于交感神经节前纤维被阻滞，血管扩张，有效循环血量相对减少，可使血压下降。硬膜外阻滞对循环的影响虽然较蛛网膜下腔阻滞轻，但高位硬膜外阻滞麻醉平面超过T₄，则对老年人或伴心、肺疾病，以及血容量不足、感染等患者的影响较大，阻滞后出现持续低血压，可导致心肌缺血、严重心律失常等，甚至发生心功能不全。

全麻时采用机械通气能保持良好的通气，通常选择间歇性正压通气(IPPV)，若呼吸频率过快或潮气量太大，可引起过度通气，使胸膜腔内压增高，静脉回心血量减少，致使心输出量下降。当选择间歇正压合并呼气末正压通气(PEEP>10cmH ₂O)时，影响则更为明显。

坐位和头高足低位时，由于重力影响，血液多聚集在下肢和内脏血管，导致相对血容量不足。而不恰当的俯卧位，以及仰卧位妊娠子宫或腹内肿瘤压迫下腔静脉等，均可阻碍静脉回流而致血压下降。

手术刺激影响循环系统的正常调节功能也可发生低血压，诸如颅内手术，特别是颅后窝手术刺激血管运动中枢，颈部手术时触压颈动脉窦，剥离骨膜及牵拉内脏、手术直接刺激迷走神经等，均可致反射性低血压，甚至可发生心搏骤停。胸腔或心脏手术中，直接压迫心脏和大血管，常可使血压急剧下降。麻醉期间由于手术创伤和失血，可使全血和血浆容量减少，是发生低血容量性休克的常见重要原因。另外，颅脑外伤或颅内占位性病变患者，当颅内压升高时可出现高血压，经颅骨翻开减压后血压即可下降。颅脑手术牵拉可引起血压升高。脑干扭转时也可出现高血压或心率减慢。嗜铬细胞瘤患者手术中刺激肿瘤，甚至术前翻动患者，叩击腰部，即可使儿茶酚胺大量释放进入血液循环，从而出现血压剧烈升高。二氧化碳蓄积可使心率加快、血压升高。

准确优质的监测，能快速准确地发现问题，并真实地反馈给麻醉医生进行及时的处理。麻醉期间的循环监测主要包括：

心率是最基本的循环指标之一。一般成人的正常心率范围是60～100次/分，小于60次/分为心动过缓，大于100次/分是心动过速。常用的测定方法包括心电图监测、动脉压波形和脉氧饱和度指脉波形等，其中心电图监测所能反映的心功能状况最多，也是临床最基本的监测手段之一。

动脉血压也是基本的生命体征之一，能较确切反映患者的心血管功能。麻醉期间血压升高超过基础血压的20%，或超过139/95mmHg以上者称为高血压；如下降超过基础血压的20%，或收缩压降到80mmHg以下者称为低血压。脉压减小提示心排出量减少。

血压的监测方法有直接法(有创监测)和间接法(无创监测)。对于行常规择期手术的患者，一般无创监测就能满足手术需要。对重症、一般情况较差、并发症较多、手术对心血管系统影响较大的患者，如休克患者，婴幼儿、嗜铬细胞瘤手术患者、心内直视手术患者、低温麻醉和控制性降压患者、心肌梗死和心力衰竭抢救等，需行有创动脉压监测，以便更准确、直观、及时地掌握患者情况。

在麻醉期间测定中心静脉压(CVP)是一种比较易行而又有价值的方法。正常值为5～12cmH₂ O(0.5～1.2kPa)。中心静脉压并不能直接反映患者的血容量，它所反映的是心脏对回心血量的泵出能力，并提示静脉回心血量是否充足。CVP<2.5cmH₂O(0.25kPa)表示心脏充盈或血容量不足，即使动脉压正常，仍需输入液体；CVP>15～20cmH ₂O(1.5～2kPa)提示右心功能不全，应控制输液量。临床上应该综合分析中心静脉压和动脉压的变化，来指导治疗(表2-2)。

微循环血流状态的观察甚为重要，有时血压虽然偏低，但只要微循环血流良好，就不致对正常的组织供血产生明显影响；相反，即使血压较高，但出现微循环血流障碍的情况，组织血供便可减少，机体的生理功能就会受到影响。

麻醉的首要任务就是消除患者手术时的疼痛，保证患者安全，并为手术创造良好的条件。所谓临床麻醉状态主要是在意识消失的基础上抑制交感-内分泌反应，而反映循环系统的各项指标，也就是反映交感-内分泌的基本指标。因此，归根结底，维持麻醉期间循环系统稳定的根本方法就是达到并维持稳定的理想麻醉状态。

在未行麻醉插管和手术操作前，绝大多数麻醉药对循环系统多是抑制作用，加之患者术前禁食或原发疾病(肠梗阻等)的影响，往往处于循环血容量欠缺的状态，对任何外因引起的循环波动更为敏感，因此术前应早期快速扩容，一般应在麻醉诱导前30分钟至手术开始输入平衡液或代血浆500ml。

麻醉期间维持循环功能的稳定在麻醉管理中占有重要地位，循环系统的变化会直接影响患者的安全和术后的恢复。麻醉维持阶段保证循环功能稳定，首要的是应该根据病情和手术要求及时调整合适的麻醉深度，更为重要的是进行科学的容量控制。容量负荷过大会增加心脏负担，甚至诱发心衰、急性肺水肿，而血容量的欠缺又可导致回心血量和心排出量减少，发生血压下降，甚至休克。但是，对每一具体病例术中血容量的补充究竟以多少为合适，是麻醉医师所面临的一个实际问题。考虑到血容量的补充受到术前情况(如脱水)，术中出血以及心、肺、肾等脏器功能的多方面影响，因而建立生理学监测指标是十分重要的。麻醉过程中出现血压降低、脉压小、心率增快、尿量减少等症状，是血容量不足的表现。如果有条件，术中应监测中心静脉压(CVP)、肺毛细血管楔压(PCWP)和左房压(LAP)以指导体液治疗。调节输液量和速度，然后再在治疗中观察其动态反应，如此才有可能使麻醉患者的容量补充趋于合理。必要时可应用血管活性药物来调节和支持循环功能。至于术中补液种类的选择，主要应根据原发病可能造成的水与电解质失衡的特点以及低血压时微循环障碍和各脏器的功能状态来决定。

与麻醉诱导期相比，苏醒期的过程较长，容易出现躁动、苏醒延迟等并发症。为了保证苏醒过程平稳，很多专家推荐在深麻醉下拔管，其主要目的是减少拔管、吸引等刺激引起的循环波动，减少患者痛苦，以保证稳定的循环。所谓“深麻醉下拔管”，其实并非深麻醉状态下拔管，而是在呼吸完全恢复正常，而意识尚未恢复或未完全恢复下拔管。拔管后如有舌后坠，可用口咽通气道、鼻咽通气道或喉罩处理。与此同时，还应注意麻醉状态下患者通常处于血管开放状态，末梢循环良好，循环容积较清醒状态下大，因此，手术结束前应适当给予利尿药，排出多余的容量，以适应术后循环状态，减少肺水肿等并发症的发生。