第五节　新生儿支气管肺发育不良

新生儿支气管肺发育不良（bronchopulmonary dysplasia，BPD），是早产儿最常见的并发症之一，曾称慢性肺部疾病（chronic lung disease，CLD），可影响患儿的近远期预后，与早产儿在儿童期的健康状况、神经发育和生活质量密切相关。

1967年Northway等首次报道的BPD（经典BPD）都是早产儿，但胎龄和出生体重相对较大（平均胎龄34周、平均出生体重2.2kg）；主要见于患有严重的新生儿呼吸窘迫综合征（RDS）；有长期接受高浓度氧、高气道压、无呼气末正压的机械通气史；因呼吸困难、低氧、高碳酸血症持续辅助用氧超过28天；胸部X线片显示局部纤维化改变、高密度区域和过度充气的区域并存^［1，2］。随着产科技术、新生儿重症监护技术和辅助通气策略的提高以及出生前糖皮质激素和出生后肺表面活性物质的使用，经典BPD逐渐被以肺泡发育和微循环发育阻滞为病理特征的“新型BPD”替代。其特点为：①通常是出生体重＜1 000g、胎龄＜26周的极不成熟早产儿；②出生时仅有轻度或无肺部疾病；③不需给予或仅需低浓度氧；④患儿在住院期间逐渐出现氧依赖，并且持续时间超过纠正胎龄36周。也有学者认为，这种“新型BPD”就是以前的Wilson-Mikity综合征。BPD和CLD都曾被用于描述肺部后遗症，但在美国国立儿童健康和人类发育研究院（NICHD）2000年6月举行的研讨会上，与会者一致通过仅用BPD一词来描述RDS及早产儿的肺部后遗症，以区别发生在婴儿期的其他慢性肺部疾病；同时重新定义BPD并根据病情严重性进行分度。

根据新定义，BPD是指任何氧依赖（FiO₂＞21%）超过28天的新生儿。如胎龄＜32周，根据纠正胎龄36周或出院时需FiO₂分为：①轻度：未用氧；②中度 FiO₂＜30%；③重度：FiO₂≥ 30% 和 /或正压通气^［3］；如胎龄≥32周，根据生后56天或出院时需FiO₂分为上述轻、中、重度。Walsh等根据纠正胎龄（36±1）周婴儿的限时空气试验结果，提出了BPD的“生理学”定义，患儿需要机械通气或FiO₂＞30%定义为BPD；在评估时需要正压支持或FiO₂＞30%的新生儿可能发展为BPD，FiO₂＜30%的患儿，在持续氧饱和度监测下，可逐渐过渡至停氧。

美国Vermont Oxford新生儿协作网2010年的统计显示，＜32周早产儿BPD的发生率为12%～32%。我国尚无确切的BPD发病率。2006～2008年以华中科技大学附属同济医院为首的10家医院对我国部分城市进行了BPD发病率及高危因素的调查，其中胎龄＜28周、28周≤胎龄＜30周、30周≤胎龄＜32周、32周≤胎龄＜34周、34周≤胎龄＜37周的BPD发病率分别为19.3%，13.11%，5.62%，0.95% 和 0.09%。但样本量较小，且与国外资料比较，小胎龄早产儿较少。

【发病机制】

1.早产儿肺发育不成熟

多项研究表明BPD的发生率和胎龄之间呈负相关。新生儿各个器官发育不成熟，尤其是肺发育不成熟是引起或诱发BPD发生的重要因素^［4］。胎龄＜28周的早产儿的肺处于小管期，尚未进入囊泡期，由于肺表面活性物质（PS）合成分泌不足，抗氧化酶活性及抗氧化水平低，使肺间质和肺泡分化不全，肺弹力纤维和结缔组织发育不良，诱发肺部过度炎症反应，肺泡减少，末端肺泡结构简单化，毛细血管减少。生后肺泡化过程受阻，暴露于高浓度氧、正压机械通气、感染等危险因素的机会增加，进一步触发炎性因子瀑布反应，加重气道、肺血管及间质损伤，最终造成肺纤维化，导致BPD。宫内发育迟缓导致肺组织结构和细胞功能障碍，也成为BPD发病的危险因素之一。Grisaru-Granovsky等研究表明小于胎龄早产儿发生BPD的风险更高。如果合并宫内发育迟缓的早产儿BPD发生率比相应适于胎龄儿高2倍。

2.个体和基因易感性

BPD的发病与遗传因素密切相关^［5，6］。研究表明，BPD 与人类白细胞抗原-A₂（HLA-A₂）基因多态性有关。极低出生体重儿双胞胎患儿的患病关联因素显示基因遗传变异是环境因素作用下BPD发病的基础。通过对表面活性物质蛋白-A（SP-A）缺陷小鼠的研究证实SP-A在肺部起重要的免疫预防作用，调节急慢性肺部疾病炎症反应。基质金属蛋白酶（MMP）在肺发育和修复过程中起重要作用。金属蛋白酶组织抑制剂（TIMP）调节MMP的活性，MMP-9和TIMP-1的失衡参与BPD的病理生理改变。研究表明，一些慢性肺疾病都相同地表达一种或几种MMP，并且损伤程度与表达水平呈正相关。血管内皮生长因子（VEGF）、转化生长因子 -β（TGF-β）、结缔组织生长因子（CTGF）、血小板来源生长因子-BB、表皮生长因子域7（7EGFL7）等基因多态性增加了早产儿BPD的发生。

3.氧中毒

高浓度氧是导致早产儿BPD的最主要原因和危险因素。研究表明，肺水肿是高浓度氧致BPD早期重要的病理改变。高浓度氧可直接损伤肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞，引起肺泡毛细血管通透性增高，渗出增多，蛋白沉积等。同时高浓度氧在体内形成各种高活性的氧自由基，可干扰细胞代谢，破坏细胞结构，而早产儿抗氧化酶系统发育不成熟，不能清除过多的氧自由基，从而引发严重氧化应激反应、肺泡减少、末端肺泡结构简单化、毛细血管减少、间质重构、肺纤维化，最终导致BPD的发生。因此，早产儿尤其是极低出生体重儿对氧极度敏感，即使低浓度、低流量给氧亦可能造成肺损伤。

4.机械通气

机械通气引起肺损伤的因素通常包括：容量伤、气压伤、塌陷伤、化学伤及流量伤等。高吸气峰压或高潮气量可直接破坏气管支气管结构，损伤肺细支气管上皮细胞；通气压力的高低变化，使缺乏肺表面活性物质、已经比较僵硬的肺泡被动膨胀和关闭，再加早产儿肺间质和肺泡结构未发育完善，极易使肺泡破裂、肺间质气肿，重者发生囊泡样病变或肺气肿，即经典BPD的肺部改变。另外上述各因素相互作用、相互影响可致肺部慢性炎症渗出和水肿，致使PS部分失活，延长呼吸机使用时间或使呼吸机参数上调诱发或加重BPD的发生。

5.感染和炎性损伤

是BPD发病中的关键环节。宫内感染（如TORCH感染）可触发早产，也使胎儿肺受到炎性因子的破坏和损伤，导致肺发育受阻。除感染外，研究发现，机械通气引起的肺损伤以及氧中毒也是通过肺泡上皮细胞和血管内皮细胞损伤后，炎性细胞活化，释放大量细胞因子、炎性介质，如中性粒细胞、肺泡巨噬细胞、肿瘤坏死因子 -α、白细胞介素 -8（IL-8）、IL-6、白三烯B4、血小板活化因子等在BPD患儿的支气管肺泡灌洗液中的水平较未发生BPD的患儿显著增高，持续时间长。另有研究提出，血清CC16（Clara cell16，CC16）在发病72小时时可达 10.54μg/L（敏感性85.7%，特异性82.6%）可作为生物标志物有助BPD的早期诊断。这些炎性细胞和炎性介质具有较强的生物活性，相互介导，相互激活，进一步破坏支气管肺泡上皮细胞和血管内皮细胞，形成恶性循环，后期成纤维细胞增殖，纤维蛋白沉积，修复和损伤交互出现，导致肺纤维化。

6.其他

输液不当所致肺间质水肿、营养不良、维生素A、维生素E缺乏、动脉导管未闭（PDA）及胃-食管反流等因素也与BPD的发生有关。

【病理改变】

在表面活性物质应用前时代，大多为经典BPD，病理改变可分为4期：急性肺损伤期、渗出期、增殖期和纤维增生毛细支气管炎期。急性肺损伤期和渗出期为早期病理改变，包括肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞坏死、脱落，肺间质水肿，炎性细胞浸润，后期出现小气道黏膜上皮细胞增生，平滑肌肥厚，肺间质纤维组织增生，毛细支气管炎性阻塞，肺泡数量减少，可见局灶性肺不张和肺气肿。严重患儿可出现肺血管受累，小动脉内膜增厚，血管迂曲变形，发生肺动脉高压、右心室肥大等。而在表面活性物质应用后时代，上述病理改变仅见于少数具有严重疾病、需长期高浓度氧、高气道压机械通气患儿，大部分新型BPD病理上主要以肺泡和肺微血管发育不良为主要特征，表现为肺泡数目减少、体积增大、肺泡结构简单化，而肺泡和气道损伤较轻、纤维化较轻。

【临床表现】

本病主要见于早产儿，尤其是胎龄＜28周，出生体重＜1 000g者。临床症状和体征随疾病的严重性而明显不同，早期症状与原发疾病难以区别。通常在机械通气过程中出现呼吸机依赖或停氧困难＞2周，结合胸片和血气改变，应考虑发生BPD的可能性。有些早产儿出生后即有呼吸困难，但胸部X线检查不符合RDS征象，而表现为弥漫性肺间质病变伴小囊泡样改变，应考虑宫内感染所致BPD改变；有些早产儿则无明显呼吸系统疾病或相应病史，在数日或数周后逐渐出现呼吸困难、缺氧、血气异常等呼吸功能不全表现，这些早产儿发病原因较为隐匿和复杂，常多见于极低或超低出生体重儿，可能与某种隐性感染、胎龄过小肺发育极度不成熟、内环境紊乱甚至医源性因素有关；本病也可见于重症肺炎、严重胎粪吸入综合征（MAS）等应用正压通气的足月儿和过期产儿。

病程根据病情轻重而不同。轻症患儿经适当治疗可在数日或数周后停氧，血气恢复正常，有些患儿出院时可能还存在呼吸频率较快或轻度三凹征，2～3个月后可逐渐恢复正常。重度BPD患儿可反复发生呼吸道感染，呼吸衰竭难以纠正，无法撤离呼吸机或其他辅助呼吸方式，甚至出现肺动脉高压、肺心病等，病死率较高。由于慢性缺氧，常影响患儿生长发育。

【影像学检查】

1.胸部X线是诊断经典BPD的重要依据，并且可判断病变程度、了解治疗效果和预后。根据Northway分期法，胸部X线改变分为4期（图6-5-1～ 图 6-5-4）：

Ⅰ期：双肺呈毛玻璃状，与肺透明膜病（HMD）的征象一致；

Ⅱ期：肺野透光度更低，可见支气管充气像，并伴有间质病变；

Ⅲ期：肺部出现囊泡样改变，以及区域性的过度充气和肺不张；

Ⅳ期：出现广泛的肺纤维化、局限性实变和肺气肿。

图6-5-1　孕29周男婴，出生体重1 000g，因RDS用呼吸机20多天后，仍有呼吸困难，胸片表现广泛肺实质及间质病变，伴局限性肺气肿

图6-5-2　同一患儿（图1-5-6）肺CT显示广泛肺间、实质病变，并有囊泡状改变（符合BPD Ⅲ期）

图6-5-3　孕28周男婴，出生体重900g，入院时胸片诊断RDS，机械通气1周

图6-5-4　同一患儿（图3-5-6）20天后仍有呼吸困难、呼吸暂停等，胸片显示双肺广泛间、实质病变，伴有轻度肺气肿（符合BPDⅡ～Ⅲ期）

不是所有患儿都逐步进展至第Ⅳ期，一些可直接由第Ⅰ期到第Ⅲ期。放射学异常可持续至幼儿期。

2.肺部CT检查分辨率高，有些早期轻症病变普通胸片常无明显改变，但肺CT可清楚显示各种肺间质性病变，有助及时诊断并及时治疗。主要特征为：双肺野呈磨玻璃状改变、多灶充气过度，如小囊状影（薄壁）或网格状影（壁厚），纹理增粗、紊乱，条状密度增高影和胸膜增厚等。病变多发生在两下肺，常呈对称性。

【实验室检查】

1.血气分析

根据疾病不同阶段和病情轻重程度，可表现为轻度低氧血症（PaO₂ 50～60mmHg）和 CO₂潴留（PaCO₂ 45～55mmHg），重者则有严重缺氧及呼吸性酸中毒，一般吸氧和辅助呼吸不能纠正，需要机械通气才可维持正常通气和换气功能。

2.肺功能检查

重度BPD患儿，尤其是胸部X线片显示有明显肺气肿的，表示肺部存在较严重的器质性损害，肺功能可表现为肺顺应性减低、小气道阻力增加、功能残气量增加等通气、换气功能障碍。

【诊断】

1.高危儿 早产儿尤其是极低出生体重儿，生后曾诊断RDS，使用过呼吸机和/或吸高浓度氧；有宫内感染征象，如早破水、母亲孕期患阴道炎、绒毛膜炎、TORCH感染；有胎盘早剥、胎儿生长受限、产前未用糖皮质激素、低Apgar评分等病史。少数患有如MAS、先天性心肺疾病、败血症、膈疝等严重疾病的足月儿。

2.症状和体征 有原发病的患儿在其好转的情况下，又出现逐渐加重的呼吸困难、阵发性青紫、对氧和呼吸机依赖，有些患儿表现呼吸暂停、喂养困难、心率增快等；有些无原发病，在住院过程中出现呼吸功能不全。主要体征是鼻翼扇动和三凹征。

3.血气异常和较典型的肺部X线改变。

【鉴别诊断】

1.根据病史、胸片和疾病发生、发展过程，对判断预后有一定帮助，由宫内感染所致、胸片有广泛间质病变伴肺气肿的提示预后不良。

2.新生儿肺炎 主要是指病毒、衣原体、支原体等感染，临床表现有呼吸系统症状和体征，胸片也显示肺间质病变，但可发生在任何胎龄和体重的婴儿，大多数患儿给予抗生素（抗病毒或大环内酯类）治疗可治愈。个别严重者亦可发展为BPD。

【并发症】

1.上气道梗阻

较长时间或反复的气管插管及吸痰操作，常可引起鼻中隔、咽喉、气管或支气管损伤，包括：喉气管支气管发育不良、肉芽肿、声带麻痹、水肿、溃疡、声门下狭窄等。

2.肺源性心脏病和高血压

慢性缺氧可导致血管收缩、肺动脉高压，最终发生右心室肥厚和衰竭。左室功能也可受到影响。一些长期接受氧疗、伴有左室肥厚的BPD患儿，可发生高血压。

3.感染

慢性病和营养不良婴儿感染的危险性增加。通过革兰氏染色监测支气管炎和肺炎患儿的气道分泌物，协助确定气道内的病原菌；发热或肺炎加重时应考虑病毒和真菌感染。

4.听力损失

耳毒性药物（呋塞米、氨基糖苷类等）和中枢神经系统缺血缺氧性损害增加了发生神经性耳聋的可能性。应进行脑干听力诱发电位的检查。

5.早产儿视网膜病（retinopathy of prematurity，ROP）

极低出生体重伴有BPD的患儿发生ROP的危险性极高。

6.骨质疏松症（佝偻病）

由于早产、钙磷摄入不足、长时间不活动等，使用呋塞米也可能是钙流失的原因之一。给予维生素D、钙和磷是必要的。

7.其他

包括神经系统异常、早期生长障碍、胃食管反流等。

【治疗与护理】

在新生儿重症监护病房期间的治疗目标是：尽量减少进一步的肺损伤（包括气压伤、容量伤、氧中毒和炎症）；改善营养状况和减少氧耗。

1.呼吸管理和氧疗

尽量减少使用呼吸机和缩短用机时间。近年来认为，肺保护性策略应该是生后早期甚至在产房就开始应用经鼻持续正压通气（NCPAP）。为尽可能避免气管插管所致的肺损伤和BPD的发生，现较普遍采用INSURE技术，即：气管插管应用表面活性物质后即拔除插管，应用CPAP。尽量避免已知的对肺造成损伤的因素，减少气压或容量损伤，减少发生氧中毒，机械通气的原则是以最低的吸气峰压和吸入氧浓度，维 持 PaO₂ 55～70mmHg、PaCO₂ 45～55mmHg（允许性高碳酸血症）、SaO₂ 90%～95%。还可采用短吸气时间（0.3～0.5秒）、快频率、低潮气量（3～5ml/kg）的常规辅助通气，或高频震荡通气等方式减少肺损伤，当患儿病情好转时，应逐渐减停机械通气，改为CPAP辅助呼吸，再逐渐过渡到低流量吸氧、间断吸氧直至停氧。正压通气和辅助呼吸时，应注意呼吸道管理，胸部物理治疗及气道分泌物引流是必要的。BPD的呼吸支持和氧疗可能需要持续数周甚至数月，还可能出现反复撤机、上机的情况。因此，预防发生BPD更为重要。

2.营养支持和限制液体

BPD患儿能量和氧消耗增加，营养状况较差，应提供充足的营养物质和蛋白质，每日热量140～160kcal/kg，不能完全经口喂养的，可采用部分胃肠外营养；经口喂养时，应考虑到患儿存在呼吸困难，吸吮和吞咽协调能力差，容易引起呛咳、误吸或胃食管反流，建议对体重较小，病情较重者采取鼻（或口）饲管重力喂养；注意补充维生素 A、E、C、D 及钙、磷、微量元素等；必要时输血和/或应用促红素，保持血细胞比容＞40%。

输液量不当是BPD的发病因素之一。因此，控制液量，尤其是出生的第一二周限制液量对预防BPD是重要的，一般每日液体控制在80～100ml/kg。小早产儿常有轻度低钠血症且可耐受，不需处理，当血清钠≤125mmol/L时，除限制液体摄入外，可适当补充钠盐。当出现呼吸机依赖、胸片表现透光度减低、肺纹理模糊等BPD早期表现或心率增快、心功能不全时，应用利尿剂，可减轻肺间质水肿、增加肺顺应性、降低肺血管阻力和气道阻力，心肺功能都能有所改善。首选呋塞米（速尿），每次 0.5～1mg/kg，静脉注射，1～2次/日，以后可改为口服利尿剂（双氢克尿噻+螺内酯），直至能够停氧，用药期间注意水电解质平衡和药物副作用。有些轻症患儿只用利尿剂即可缓解症状，不必再加用糖皮质激素。

3.预防和控制感染

由于BPD患儿存在气道和肺组织损伤，防御功能差；有些患儿需较长时间使用气管插管和呼吸机，再加营养不良、免疫功能低下等，均增加了合并感染的危险性。应严格洗手、无菌操作，加强消毒隔离，并随时进行感染的相关监测，定期做呼吸道分泌物培养，及时发现，及时治疗。

4.肾上腺糖皮质激素

可促进肺抗氧化酶及表面活性物质的生成，稳定细胞膜，抑制炎症反应，减轻支气管及肺水肿，改善肺功能，可缩短用氧和机械通气时间，有助于拔管和撤离呼吸机。但随着糖皮质激素的普遍使用，大量的临床研究观察发现应用激素会增加死亡率，抑制头围生长、神经系统发育以及肺组织成熟，尤其在新生儿早期或早中期应用激素发生脑瘫的危险性增加，以及出现较严重的副作用，如高血糖、高血压、感染、消化道出血等。因此，目前主张慎用地塞米松：生后7日之内不用；极低出生体重儿使用地塞米松应采取谨慎态度，不应常规作为预防或治疗BPD的药物，只有病情严重等特殊的临床情况下才应考虑使用该药，如：FiO₂＞0.5，平均气道压（MAP）＞12～14cmH₂O，机械通气持续已超过7天以上，反复肺水肿、利尿剂无效，出现支气管高反应症状，如喘鸣等；应正式告知家长可能出现的近期或远期不良反应；尽量采用小剂量、短疗程；监测激素的副作用；随访神经系统发育情况。

目前不同文献提出应用地塞米松的不同方法：

（1）地塞米松 0.15mg/（kg·d）、q.12h.×3 天，0.1mg/（kg·d）、q.12h.×3 天，0.05mg/（kg·d）、q.12h.×2 天，0.02mg/（kg·d）、q.12h.×2 天，静脉注射。

（2）地塞米松 0.15mg/（kg·d）、q.12h.×3 天，0.1mg/（kg·d）、q.12h.×3 天，0.05mg/（kg·d）、q.12h.×3天，静脉注射。

以上方法均可重复应用，但必须关注长期应用激素的副作用。有关更低剂量地塞米松是否有效的研究仍在进行。

5.吸入激素

虽然吸入激素的全身副作用明显较少，有临床研究表明吸入激素可以改善BPD患儿出院后至校正胎龄6个月的临床症状，改善氧和，缩短院外吸氧时间^［7］，也有在极低体重儿严重RDS新生儿的气管内滴入布地耐德和表面活性物质与仅滴入表面活性物质相比，同时气管内滴入布地耐德可以显著减少BPD和死亡的发生^［8］。

6.支气管扩张剂

严重BPD患儿往往伴有气道平滑肌肥厚和气道高反应性，因此全身性和吸入性支气管扩张剂已被用于BPD的治疗。治疗BPD的支气管扩张剂包括β受体激动剂和抗胆碱能药物，可单独或联合应用。对生后早期应用呼吸机的早产儿和已发展为明显BPD但不需呼吸机支持的新生儿的肺功能都有短期的改善作用。但至今还没有关于支气管扩张剂对预防和治疗BPD的长期作用的证据。

7.枸橼酸咖啡因

咖啡因能明显缩短机械通气时间，使需要药物或外科治疗的动脉导管未闭（PDA）发生率明显降低，显著减少超低出生体重儿的BPD发病率，且患儿存活率增加，脑瘫和认知功能障碍发生率明显减少，坏死性小肠结肠炎（NEC）发生率却并不增加，因此建议作为出生体重≤1 250g早产儿的常规治疗。首次负荷量为 20mg/（kg·d），之后改为 5mg/（kg·d）维持，可酌情持续使用至校正胎龄34～35周或更长时间。但在BPD预防中的作用仍然需要进一步研究。

8.吸入性一氧化氮（iNO）

NO选择性降低肺动脉压力，减少高浓度氧暴露，还可促进未成熟肺上皮细胞和血管生长，并具有抗炎症作用，从而可能具有降低BPD发生的作用。目前尚无证据支持＜34周、需要机械通气的早产儿常规早期吸入NO，或常规吸入NO用于早期或后期治疗。

9.大环内酯类药物

大环内酯类抗生素具有抗感染作用和自由基清除剂的作用，此外可直接抑制中性粒细胞趋化作用和超氧化物产生。有研究显示解脲脲原体定植的早产儿发生BPD风险增加，但给予红霉素、阿奇霉素治疗并不能降低BPD发生率。一项应用克拉霉素的随机对照研究显示，研究组BPD发生率2.9%，明显低于安慰剂组36.4%。但尚需要进一步研究，以明确疗效。

10.出院和家庭护理

当患儿SaO₂可维持＞94%，并且在进食和睡眠时无血氧饱和度降低现象、体重增长满意、呼吸状况稳定，可考虑撤氧，准备出院。

然而，有的患儿需要长期用氧才可能保证正常生长发育，可采取家庭氧疗，但要求父母必须学会一定的相关知识和技能，如有关设备使用、用药方法、合理营养等，掌握识别早期心肺衰竭的表现和心肺复苏技术。

出院前应做一些基本检查，如生命体征、体重、头围、血气分析、血细胞比容、电解质、胸片、心电图等，还应做眼底检查和听力筛查，这些资料对于继续随访患儿、指导康复是非常重要的。

出院后，有些患儿需要继续氧疗和用药，注意监测SaO₂和电解质（应用利尿剂时），患儿病情稳定后，可减停利尿剂、支气管扩张剂等；接种肺炎链球菌和流感杆菌疫苗，以增强免疫力；加强营养，体重增长是病情控制的敏感指标，应密切关注。

【预后与预防】

1.预后

根据国外资料，重度BPD死亡率为25%，第一年死亡率约为10%。主要死于严重感染和心肺功能衰竭。大多数患儿经综合治疗，可以逐渐恢复，部分患儿需要家庭长期治疗。长期并发症有高反应性气道疾病、反复下呼吸道感染、喂养困难、生长发育迟缓。存活者1～2年内易患反复下呼吸道感染，随着年龄增长，呼吸系统感染减少，胸片和肺功能可逐渐恢复。

2.预防

防止早产；产前短期使用单疗程糖皮质激素，可促进胎儿肺成熟和PS生成，预防早产儿出生后发生RDS，减少机械通气和吸高浓度氧；生后应用PS治疗RDS，可缩短病程；尽早使用无创呼吸支持，严格掌握气管插管及机械通气的指征，需要机械通气的，应采用小潮气量、低通气压力、短吸气时间或高频通气方式，避免压力伤、容量伤、氧中毒等肺损伤因素；此外，注意预防医源性感染，早期控制液量、关闭有症状性PDA、补充维生素A等，对于降低BPD发病率和BPD的严重程度是有效的。

（郭 丹　刘 红）

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