第四节　继发性帕金森综合征

继发性帕金森综合征为有明确病因的一组疾病，药物、中毒、代谢性疾病或脑血管事件等均可导致继发性帕金森综合征。

血管性帕金森综合征（VP）：对VP的神经影像学研究资料进行汇总，发现VP占所有帕金森综合征患者的3%～6%。根据帕金森病的病理学基础，血管性病变累及黑质纹状体系统，包括神经核团或传导纤维均可能引起帕金森综合征表现。Thanvi等归纳了3种不同病理状态引起的相应临床表现：①多发性腔隙性梗死：此时帕金森综合征常伴有锥体束缺损、假性延髓性麻痹、认知障碍和步态障碍；②皮质下动脉硬化性脑病：CT/MRI表现为脑室周或皮质下白质病灶（white matter lesion，WML），以及临床表现有痴呆和进行性步态障碍；③累及基底节的梗死（常为腔隙性梗死）：较为少见。高血压、糖尿病、高血脂、吸烟、饮酒、不健康的生活方式为VP发病的环境因素。

感染：脑炎后、慢性病毒感染后可出现综合征，表现为帕金森综合征的病毒性脑炎以昏睡性脑炎和日本乙型脑炎常见。昏睡性脑炎可追溯到1917—1926年，当时许多感染者在此后的数月到数年时间内相继出现类似帕金森病的症状，但该病在随后的近70年未见相关报道，故其所致帕金森综合征亦随之消失。近年又有文献报道病毒性脑炎患者可出现帕金森样症状，伴有脑神经麻痹、肢体瘫痪、抽搐、昏迷等神经系统损害，脑脊液可有细胞数轻至中度增高、蛋白增高、糖减少等改变，病情缓解后其帕金森样症状随之消失，可与帕金森病鉴别。以帕金森综合征为主要临床特征的病毒性脑炎国内外报道较少。

一氧化碳中毒致帕金森综合征，有明确的一氧化碳中毒史，2～30天的“假愈期”后出现肌张力增高、运动减少、动作缓慢等帕金森样症状，符合帕金森综合征诊断标准。一氧化碳中毒致帕金森综合征患者的病变主要集中在苍白球和白质，可能与此处血管为脉络膜动脉和大脑中动脉深穿支血运较差，缺少侧支循环，易发生缺血缺氧有关，苍白球受损使多巴胺受体减少。

药物中毒性帕金森综合征，包括吩噻嗪类、丁酰苯类、利血平、甲氧氯普胺、α-甲基多巴、氟桂利嗪等。此外还有，外伤性帕金森综合征，甲状旁腺功能异常、肝性脑病、脑瘤、正常颅压性脑积水等所致的帕金森综合征。

（朱孔华 谢安木）