第三节　酒精相关性骨骼系统疾病的CT检查

一、骨质疏松

（一）病理基础

酒精性骨质疏松（alcoholic osteoporosis）是指因人体长期、大量的酒精摄入导致骨量减少、骨微观结构破坏、骨力学性能下降、骨折风险性增加的一种全身骨代谢紊乱性疾病，属继发性骨质疏松范畴。长期大量的酒精摄入会导致骨代谢、骨重建异常。酒精性骨质疏松的骨组织中脂肪含量增多较为显著，目前认为酒精主要通过改变骨髓基质细胞、成骨细胞、破骨细胞等的增殖、分化和功能，抑制成骨、促进骨吸收，引起骨组织形成减少同时脂肪组织增多等一系列病理生理变化，最终形成骨质疏松。多数学者认为，酒精的作用以抑制成骨细胞为主，其次为增强破骨细胞。另外过度饮酒伴随的营养失衡、运动减少、体重减低等也促进了骨质疏松的形成。

（二）CT表现

骨质疏松的CT征象根据发生的部位不同多表现为骨骼普遍密度减低、骨小梁减少、骨小梁间隙增宽、骨皮质变薄等，常表现在长管状骨和松质骨（如椎体）。由于骨质疏松引起骨小梁稀疏、骨皮质变薄，导致骨骼应力减低，易造成骨折，常表现为椎体的压缩性骨折，CT矢状位重建显示为骨折呈线状高密度影，椎体呈楔形变，应与转移性肿瘤引起的病理性骨折鉴别，转移瘤常见斑片状骨破坏，周围有软组织肿块，并侵犯椎管，常累及附件，见图11-3-1。

酒精性骨质疏松是以骨量减少，骨的细微结构退变为特征的一种疾病，因此测量骨密度是定量诊断骨质疏松症的重要参数之一。 运用定量CT（quantitative computed tomogrophy，QCT）测量骨矿密度被公认为是较好的骨矿密度测量方法。QCT是基于CT仪器较高的密度分辨率来测量骨密度，分为专用体模法和无专用体模法。QCT可以分别测量松质骨和皮质骨密度，这为早期诊断骨质疏松及分析不同病因所致的骨质疏松提供了新途径。

显微CT技术是近年来发展较为迅速的一种诊断新技术，其分辨率可以达到1～100μm，在对骨组织成像时，不但可以观察骨微细结构（骨小梁变化），还可以反映局部骨矿含量、骨有机基质、矿物成分、微小损伤及修复状态，真正做到骨质疏松症病理学诊断的质与量的结合，这一影像技术对骨质疏松的诊断具有一定价值。

二、股骨头坏死

（一）病理基础

长期酗酒引起的酒精性 股骨头坏死（osteonecrosis of femoral head，ONFH）多为非创伤性股骨头坏死，其发病原因尚不明确，认为主要是由于股骨头血供减少，引起骨髓细胞及骨细胞坏死。临床表现为下肢活动受限，髋部感觉不适或髋部疼痛等。股骨头缺血性坏死的病理组织学改变可分为两个阶段：以细胞坏死为特征的骨死亡阶段；以血管再生、骨小梁吸收、骨质再生为特征的修复阶段。早期病理基础为股骨头增生、硬化以及局部皮质增厚、囊变等，进一步发展骨组织坏死形成死骨，并出现髋关节形态学改变。

（二）CT表现

股骨头坏死早期CT表现为骨小梁缺少，或有部分骨小梁增粗、增多、融合；股骨头骨性关节面出现部分吸收、中断或增厚；髋臼缘有轻微的骨质增生。中期CT可显示出三层结构：中心为死骨，且被一透亮的骨吸收带所环绕，最外围则是新生骨硬化带；同时，CT上还可见股骨头骨性关节面的破坏、中断和增生硬化，关节间隙宽窄不等，髋臼底及其外围有骨质增生，皮质增厚现象。晚期股骨头出现塌陷变形，中心有较大低密度区，关节软骨下出现壳状骨折片，髋臼盂唇化突出，整个关节变形，见图11-3-2。

中晚期股骨头坏死的CT表现具有一定的特异性，诊断并不困难。早期股骨头坏死的影像改变并不典型，关节间隙多正常，需与其他一些引起骨坏死的疾病相鉴别。髋关节骨性关节炎若出现关节间隙轻度变窄，软骨下有囊性变时易与股骨头坏死混淆，但CT表现多无硬化带。类风湿性髋关节炎关节间隙变窄呈向心性，关节边缘软骨受侵蚀。强直性脊柱炎所致的髋关节炎股骨头保持圆形，但关节间隙变窄、消失甚至融合，若伴有双侧骶髂关节同时受累，可进一步排除酒精性股骨头坏死。股骨头骨囊肿为股骨头非负重区有囊性改变，边缘骨质密度增高，但局限于软骨下，关节间隙正常，囊性变位于软骨下，与关节腔不通。

（肖喜刚 朱 凯）