第一节　胎儿循环

心血管系统是胎儿最早发挥生理功能的系统，约在胚胎第3周末开始出现血液循环。胎儿循环与新生儿循环的模式存在巨大的差异，既要有效供氧，又要在新生儿出生的时候启闭灵活。胎儿循环运输胎儿生长发育所需的营养物质，并适应子宫内相对低氧的生存环境。新生儿出生后需要立即完成胎儿—新生儿的循环过渡，建立肺循环，转换成以肺摄氧的循环模式。

一、胎儿循环的通路

胎儿循环包括两条通路。第一条通路：来自胎盘富含氧和营养物质的动脉血，经脐静脉进入胎儿体内，至肝脏下缘，约50%血液入肝与门静脉血流汇合，另外约50%血液经静脉导管直接汇入下腔静脉，与来自下半身的静脉血混合流入右心房。由于下腔静脉瓣的阻隔作用，这部分血流约1/3由右心房经卵圆孔入左心房、左心室，然后经升主动脉流入冠状动脉、头臂动脉和降主动脉。其余的2/3由右心房经三尖瓣流入右心室。

第二条通路：从头颈和上肢回流入上腔静脉的血液，以及回流入下腔静脉的部分血液，注入右心房，再经右心室进入肺动脉。由于胎儿的肺脏处于压缩状态，肺血管阻力高，故仅约20%的肺动脉血经肺静脉回流到左心房、左心室，约80%的血液则经动脉导管进入降主动脉，与来自升主动脉的血流汇合后，供应腹腔、盆腔脏器及下肢。降主动脉至盆腔发出分支髂内动脉，继而发出脐动脉，将含氧量低的静脉血运送至胎盘，与母体血液进行气体和物质交换后，再由脐静脉返回胎儿体内（图7-1-1）。

主动脉峡部位于左锁骨下动脉与动脉导管汇入处之间，担当着两条循环通路的“分水岭”。正常生理状况下，左心室射血中只有小部分通过主动脉峡部入降主动脉，其余大部分则主要供应心脏、脑部和上肢。影响主动脉峡部血流方向的主要因素为脑循环和胎盘循环的阻力。胎盘循环阻力逐渐升高时，主动脉峡部没有血流通过；当胎盘循环阻力进一步升高时，主动脉峡部可出现逆向血流。此外，当左心排血量明显下降时，动脉导管和降主动脉的血液可通过主动脉峡部逆行进入主动脉弓。

二、胎儿循环的分流通道

（一）卵圆孔

卵圆孔呈裂口样，其上唇为第二房间隔的镰状缘，较为牢实，状似裂口的“门框”；下唇为第一房间隔组成，较为菲薄，状似“门帘”。卵圆孔的裂口直径约8mm。胎儿期经脐静脉的含氧量高的血液进入右心房，再经卵圆孔到左心房，而由肺静脉回左心房的血流很少，故左心功能的发育大多靠卵圆孔开放供血。左心房的压力低于右心房，是胎儿时期右心房血流入左心房的重要原因，卵圆孔瓣向左心房开放，可阻止血液逆流。

（二）动脉导管

动脉导管是连接主动脉和肺动脉间的肌性管状通道。足月时胎儿的动脉导管外径为5～6mm，内径约3.5mm，长约1.25cm，其血流速度在胎儿心血管系统中最快，并随孕周增加而逐渐增快。因胎儿期肺循环阻力高于体循环，动脉导管保持肺动脉向主动脉的血流方向，使氧合程度低的血绕过尚未完全发育、无呼吸功能的肺脏，直接流入降主动脉，以便通过脐动脉入胎盘进行氧合。

（三）静脉导管

在人类胎儿期，静脉导管是连接胎儿腹内段脐静脉与下腔静脉系统的通道，将脐静脉内的富氧血导入下腔静脉，至右心房，再经卵圆孔进入左心房。除少数变异外，大多数胎儿静脉导管起自门静脉窦部，斜行向上至下腔静脉。Chacko R等研究发现人类静脉导管起始端管壁存在括约肌，而且受血氧含量和血容量等因素的调节。胎儿应对缺氧、出血等状况时，该括约肌舒张，经静脉导管的血流量增加，使下腔静脉回心血量增加。生理状态下，经过胎盘气体交换后的脐静脉具有血容量大和血氧分压高的特点。一方面，静脉导管限制从脐静脉进入心脏的血流量，调节心室前负荷；另一方面，下腔静脉血中，来自静脉导管的血流速度比来自胎儿下半身和肝静脉的血流快，这有利于将来自脐静脉的富氧血快速运输至右心房。

三、胎儿的心排血量及其分布情况

与出生后左右心排血量相等不同，胎儿右心室输出量几乎是左心室的2倍。胎儿期心排血量定义为两个心室射出的血液总体积，即联合心室输出量（combined ventricular output，CVO），其中右心室输出量占2/3，左心室输出量仅占1/3。妊娠晚期人类胎儿右心室输出量约330ml/（kg·min），左心室输出量约170ml/（kg·min），CVO 约 500ml/（kg·min）。

影响胎儿心排血量因素包括心率、心室前后负荷以及心肌功能状态。胎儿心肌收缩成分少，收缩功能远比成熟心肌低下，胎儿心肌细胞处于最适长度肌节状态，根据Frank-Starling定律，胎儿通过增加心脏每搏量来提高心排血量的能力非常有限，心率下降时每搏输出量不能相应增加，故胎儿心排血量很大程度取决于心率，胎儿心率明显上升（如胎儿快速性心律失常）或明显下降（如胎儿宫内窘迫）均可明显降低心排血量。胎心后负荷增加将导致胎儿心排血量减少，右房压及右室舒张末压等前负荷过低会导致心排血量显著下降。

胎儿循环中胎盘血管阻力最低，接受CVO最大占比的血量，便于胎儿与母体间更充分的物质交换。为了满足胎儿器官发育的需求，整个胎儿期心室输出量随孕周逐渐增加，分布至胎盘的血流比例逐渐减少。妊娠早、中期胎盘血流量约占CVO的55%，至妊娠晚期减少至约40%，即由250ml/（kg·min）减至180ml/（kg·min）。

胎儿肺血流量低，仅为满足肺本身生长的营养和代谢。右心室射血入肺动脉干，因肺血管阻力高，仅小部分血流（约占右心搏出量的13%或CVO的8%）入肺动脉，大部分血流（约占右心搏出量的87%或CVO的57%）经动脉导管到降主动脉。入降主动脉的血流中，仅约1/3供应躯体下部，约2/3入胎盘进行氧摄取。低龄胎儿肺动脉分支发育细小，肺血流量约占CVO的3%～4%；近足月时肺动脉血流量明显增加，出生前达到CVO的8%～10%，肺动脉随之迅速发育，此时伴有脑血流量增加及胎盘血流量减少（图7-1-2）。

心、脑和肾上腺是胎儿最主要的高代谢器官。冠脉循环约占CVO的3%，即13～15ml/（kg·min）。头部及躯体上部血供约占CVO的20%，即90ml/（kg·min）。肾上腺每克组织需氧量最大，但因重量非常小，供血量只占CVO的非常小一部分（＜1%）。

四、胎儿循环的血氧含量

胎盘是胎儿和母体之间气体交换的场所，在子宫内起到呼吸系统的作用。氧合血经单根脐静脉从胎盘输送至胎儿，脐静脉血氧分压（PaO2）约32mmHg，脐动脉血PaO2约15mmHg，远低于出生后水平，但因胎儿期血红蛋白的氧解离曲线左移，以保证携带更多的氧，所以胎儿血氧饱和度可以维持在较高水平。胎儿时期，在血液进入主动脉供应全身器官前，氧合的脐静脉血已与去氧合的体循环静脉血在多处进行混合，使血氧饱和度下降，供应全身各处的血液几乎都是氧合血与腔静脉血的混合。

从胎盘获得的氧合血（PaO2=32～35mmHg，血氧饱和度=80%）通过脐静脉到肝，与来自下腔静脉和肝静脉的血流混合后血氧饱和度降至约70%入右心房，血氧含量较高的脐静脉血优先经卵圆孔进入左心房，此为胎心排出的含氧量最高的血液，但左房中混合了小部分未经氧合的肺静脉回流血，故左心房左心室的血氧饱和度降约65%，流入升主动脉。上腔静脉血大部分源于脑部，小部分源于上肢，冠状窦血源于心肌，故二者的血氧饱和度均非常低。上腔静脉血（PaO2 =12～17mmHg，血氧饱和度=40%）、腹部的下腔静脉血、冠状窦血在右心房汇合后经三尖瓣流到右心室，右心室血（PaO2=18～20mmHg，血氧饱和度=55%）入肺动脉主干后大部分经动脉导管进入降主动脉，因主动脉弓有少量氧合程度较高的血流经峡部入降主动脉，故降主动脉血氧饱和度提高至60%，供应胎儿身体下部。冠状动脉、脑及上肢血氧含量（PaO2=25～28mmHg，血氧饱和度= 65%）比降主动脉血氧含量（PaO2 =20～22mmHg，血氧饱和度= 60%）高。

五、胎儿循环的特点

（一）成人的肺循环和体循环相互独立并形成“串联”循环，胎儿期左右心室都把血液射入体循环，胎儿循环的两条通路构成“并联”循环。胎儿左心射血主要供应的是以脑部为主的上半身，还包括冠状动脉及上肢；右心射血主要供应的是以胎盘为主的下半身，还包括胃肠道、泌尿系统和下肢。出生后血液气体交换部位由胎盘转移到肺（表7-1-1）。

（二）胎儿循环在静脉导管、卵圆孔、动脉导管存在血液分流，其血流动力学特性确保左心室的含氧量较高的血液被优先运输到心、脑、肝和上肢等高代谢器官，低氧合血流入右心室，然后至胎盘氧合。

（三）胎儿所需的营养和气体交换是通过脐血管和胎盘与母体之间以弥散方式进行，胎盘氧气交换能力远不如肺脏强大，故胎儿循环血氧水平远低于出生后。胎儿体内循环的血液，只有脐静脉内流的是动脉血，其他都是混合血，只是混合成分的比例不同，各部位血氧含量只有程度上的差异。肝供血的氧含量最高，心、脑、上肢次之，而下半身供血的氧含量最低。

（四）胎儿期右心室承担着较左心室更大的容量负荷和压力负荷，是心脏泵血做功的主要部分，并负责供应胎盘，右心室质量明显大于左心室。因此胎儿期右心室是优势心室，这与成人循环不同。

六、胎儿肺血管阻力及其影响因素

与成人相比，相同的血管直径，胎儿的肺动脉中层平滑肌较厚，肺小动脉（外径20～50µm）的中层平滑肌最厚。血管较多的肌性成分，是近成熟胎儿肺血管阻力较高的原因之一。很多因素参与调节胎儿肺循环张力，包括机械影响、氧合状态、血管活性物质等。

充盈胎儿肺泡的液体压迫肺小动脉，引起肺血管阻力增加。胎儿循环正常的低氧分压也增加肺血管阻力，肺循环中因低氧致肺血管收缩的确切机制尚不明确。肺血管阻力的氧相关性改变受血液pH影响，酸中毒增加肺血管阻力，加剧缺氧性肺血管收缩反应。胎儿肺循环可持续产生血管活性物质，在正常情况下调节血管收缩，在应激时可能扮演更重要的角色。这些物质主要来源于血管内皮，包括花生四烯酸代谢产物和一氧化氮（nitric oxide，NO）。前列环素通过受体G蛋白耦联机制激活腺苷酸环化酶，导致cAMP浓度增加，触发级联反应，使平滑肌舒张。随着胎龄的增加，前列环素逐渐增加，肺血管阻力下降。NO由所有血管内皮细胞产生，包括肺动脉，可能是最重要的血管张力调节因子，可舒张平滑肌，降低肺血管阻力。内皮素-1是血管内皮细胞产生的一种含21种氨基酸的多肽，参与血管紧张度的调节。肺动脉组织、巨细胞和肺泡巨噬细胞内的5′-脂氧合酶作用于花生四烯酸，合成白三烯（leukotrienes，LT）。外源性LTC4和LTD4增加新生和成年动物的肺血管阻力，抑制内源性LT的合成或活性可降低胎儿肺血管阻力。可见胎儿高肺血管阻力的维持可能是机械影响和多种血管活性物质相互作用后的平衡，后者包括缩血管物质（低氧、内皮素-1、LTs等）和舒血管物质（高氧、前列环素、NO等）。

七、胎儿循环的调节

胎儿的心血管功能通过神经调节和内分泌调节，以适应代谢和环境的改变。神经调节的主要形式是压力感受器和化学感受器接受神经冲动，将冲动传入自主神经系统，调控心肌细胞肾上腺素能受体的活性并做出反应。压力感受器主要分布于主动脉弓和颈动脉窦处，这些受体的信号投射到延髓的心血管中枢，产生自主神经反应。胚胎期压力感受器发育相对较早，之后随着正常胎儿血压的变化，其自身不断调整。胎儿的平均动脉压突然升高（如脐动脉部分或完全阻塞时），引起胆碱能受体立刻兴奋，胎心减慢。外周化学感受器在主动脉弓和颈总动脉分叉处。胎儿主动脉化学感受器相当活跃，可感应PaO2的细微变化，这与活性较低的颈动脉化学感受器形成对比。Dawes等指出颈动脉化学器对产后呼吸控制很重要，而主动脉化学感受器更多地参与心血管反应的控制和氧气输送的调节。胎儿中枢化学感受器的作用不明显。

在妊娠前半期α和β肾上腺素能受体已出现，并随胎龄增加而日趋成熟，同时肾上腺产生的儿茶酚胺也越来越多。儿茶酚胺除了可促进肺泡表面活性物质的释放，还可在分娩应激状况下调节母婴血流，保证重要器官的血供。2010年一项对180例新生儿的回顾性研究分析显示，无剖宫产指征而行择期剖宫产的新生儿脐血儿茶酚胺水平明显低于阴道自然分娩的新生儿，提示此类新生儿出生后应激能力较低。甲状腺轴于妊娠晚期逐渐成熟，表现为促甲状腺激素、T3和T4水平升高，反三碘甲状腺原氨酸水平逐渐下降，妊娠后期甲状腺激素可保证心脏泵血功能在出生后加强。