第二节　新生儿循环

随着出生时脐带血管的结扎、胎盘功能的终止及呼吸功能的建立，胎儿的循环、呼吸、内分泌等生理功能发生复杂的变化。通过这一系列变化，形成串联、无分流、肺血管阻力进行性降低的新生儿循环。

一、出生后循环的变化

出生后循环的变化主要表现在体循环阻力升高、肺循环阻力降低及分流通道的关闭，参与这一过程的机制尚未完全清楚，但认为它主要是一个被动的过程。

（一）出生后血管阻力的变化

由于胎盘血管床顺应性良好，故胎儿体循环血管阻力相对较低。静脉导管的存在，使得脐静脉血液避开肝脏微循环，从而回心阻力降至最低。出生时胎盘剥离，脐血管剪断，胎盘循环终止，体循环阻力增加，左心室后负荷增高。由宫内的肺循环高阻力、体循环低阻力状态，逐渐过渡到出生后的肺循环低阻力、体循环高阻力状态，是完成胎儿-新生儿正常过渡的关键步骤。

出生后随着肺通气和氧合开始，在机械因素和激素水平共同作用下，肺血流量增加，肺血管阻力下降。原因包括：① 胚胎发育期间，肺血管存在于液体介质之中，胎儿气道中含有约30ml/kg液体，在分娩过程中，这种血浆超滤液开始被吸收。自然分娩时产道对新生儿胸廓的压迫将残存的液体从上呼吸道和口腔中挤压出去。肺内液体的排出，肺节律性扩张，减少了对肺血管腔外的压力，肺血管阻力降低；② 肺泡内形成的气—液界面，其表面张力的进行性改变对肺小动脉产生负压，使之扩张并保持开放；③ 机械扩张使肺产生的前列环素增加，进一步扩张肺血管。肺通气后血氧张力增加，血氧张力增加既可直接降低肺血管阻力，也可通过激活扩血管物质（如NO）间接扩张肺小动脉，继而降低肺血管阻力。剖宫产出生的新生儿肺动脉压力和肺循环阻力均比经阴道分娩的新生儿高。

出生后肺动脉压力进行性降低，当降至体循环压力的一半时，肺血流量增加8～10倍。出生后的数周或数月内，肺血管发生重构，肺小动脉中层平滑肌逐渐退化，管壁变薄并扩张，肺血管阻力和肺动脉压力缓慢下降，至出生后6个月肺血管阻力降至成人水平（图7-2-1）。许多引起新生儿氧合不充分的情况，如低氧、高海拔、肺部疾病（如透明膜病）、酸中毒等，均可影响肺小动脉的正常发育，导致持续性肺动脉高压和肺血管阻力延迟下降。

（二）动脉导管的关闭

胎儿出生后10～15小时，动脉导管因中层平滑肌收缩而产生功能性关闭，通过内膜增生、结缔组织形成使动脉导管解剖性闭合形成动脉韧带需要1～3个月（表7-2-1）。足月儿约80%在生后24小时形成功能性关闭，约80%婴儿出生后3个月、95%婴儿于生后1年内形成解剖关闭。

出生后为维持成熟的“串联”循环模式，胎儿循环通道必须关闭，其关闭受一系列复杂的神经生化和激素等因素的影响。出生后PaO2增高、循环中前列腺素E2（PGE2）浓度降低是影响动脉导管关闭的主要因素。动脉导管的收缩具有氧浓度依赖性，高浓度氧通过增加动脉导管中层平滑肌细胞内氧化磷酸化的速率而促使其收缩。出生后体循环动脉血PaO2从胎儿期的25mmHg升至50mmHg，甚至更高，强烈刺激动脉导管平滑肌收缩使其关闭。低氧和酸中毒可使动脉导管平滑肌松弛，影响其闭合。动脉导管平滑肌对血氧的反应与新生儿胎龄有关，与足月儿相比，早产儿动脉导管对氧诱发的收缩反应较低下。

胎盘组织可产生前列腺素，故胎儿期血浆内PGE2浓度较高，动脉导管维持在开放状态。分娩前随着胎盘老化，胎儿体内PGE2水平下降，动脉导管出现收缩迹象，已做好出生后闭合的准备。出生时生成PGE2的胎盘组织被剥除，出生后肺血流显著增加导致PGE2代谢清除率增加，因此血浆PGE2浓度下降，动脉导管关闭。前列腺素合成酶抑制剂吲哚美辛可促进动脉导管关闭。

在真正意义的解剖性关闭前，功能性关闭的动脉导管可因动脉血PaO2下降和血浆PGE2上升而扩张。在窒息和肺部疾病等某些病理状态下，已关闭的动脉导管可重新开放，导致持续性胎儿循环。高海拔地区血氧饱和度低使动脉导管延迟关闭，动脉导管未闭的发病率远高于平原地区。

（三）卵圆孔的关闭

胎儿出生后脐静脉血流被剪断，回流到下腔静脉的血液迅速减少，静脉导管收缩，右心房压力由胎儿期的3～5mmHg下降至2～4mmHg；同时因肺开始呼吸，肺循环阻力降低，肺血流量明显增多，肺静脉回流入左心房的血量也增加，左心房压力由胎儿期的2～4mmHg上升至5～10mmHg，这样出生后两房压力一增一减，当左心房压力超过右心房时卵圆孔功能性关闭。如右心房压力由于某种原因超过左心房压力（如婴儿啼哭，肺部感染），卵圆孔重新开放并导致心房水平右向左的短暂分流。卵圆孔于出生后数分钟开始功能性关闭，多在5～7个月解剖性闭合，形成卵圆窝，左、右心房完全分隔。20%～25%的正常人卵圆孔没有完全解剖性闭合，但一般不产生血流动力学异常。

（四）静脉导管的关闭

出生后脐带结扎，使静脉导管断源而逐渐闭锁，约在出生后1周内发生功能性关闭，3个月内发生解剖性关闭，残留组织被称为静脉韧带。偶尔有静脉导管延迟闭合而使门静脉血通过静脉导管直接进入下腔静脉，造成新生儿高胆红素血症。

（五）脐血管的变化

脐血管为胎儿循环的特殊组织。脐带是连接胎儿与胎盘的带状器官，其断面中央有一条管腔较大（管径6～7mm）、管壁较薄的脐静脉，两侧有两条管腔较小（管径2.2～2.7mm）、管壁较厚的脐动脉。脐动脉壁有4组平滑肌，内层为很薄的环纹肌，中层为厚的纵直平滑肌，外面有两种螺旋形的平滑肌，一种螺距较短、只有8～10根肌纤维组成，温度下降到27℃即感应收缩，收缩时可将脐动脉缩成很多节段；另一种为较粗的螺旋形平滑肌，其螺距与脐带本身的螺距相似，共约40圈，收缩时能将脐带旋绕起来。出生后脐动脉立即关闭，如果单靠环纹肌的收缩，只能使管径缩小，不能完全关闭；如果纵直的平滑肌和螺旋形的平滑肌收缩，不但能使脐动脉分为若干节段，而且可使其管腔仅留狭隘的星状管隙，这样可保证出生后脐动脉能立即完全阻断。出生时，多种刺激如机械性牵拉、寒冷、pH改变，可引起脐动脉收缩，体循环氧分压增高明显促进了这一收缩过程。脐静脉将吸纳了丰富营养物质和氧的血液送至胎儿，其管壁主要由环纹的平滑肌组成，纵直肌很少，出生后其关闭主要靠包绕在外面的脐动脉紧缩促成。胎儿出生后6～8周，脐血管完全闭锁形成韧带，脐动脉（腹腔内部分）大部分逐渐闭锁，形成脐内侧韧带，仅靠近膀胱段保留成为膀胱上动脉；脐静脉（腹腔内部分）逐渐闭锁，形成肝圆韧带。

二、新生儿循环系统生理

新生儿循环是介于胎儿循环和成人循环之间的移行循环，与年长的儿童相比，新生儿的心肌在结构上和功能上不够成熟，在本质上新生儿心脏是在尚未完全发育的收缩系统上运转。

与成人的心肌细胞相比，新生儿的心肌非收缩成分（水分、核物质及结缔组织）相对较多，收缩成分（心肌纤维）相对较少，线粒体和肌质网更少，T管系统发育不成熟，心肌收缩更多依赖细胞外钙。因此新生儿的心肌收缩力低下，不能按需求增加收缩力。肌质网、T管系统及钙调控蛋白发育较快，出生后3周基本发育成熟。

新生儿的前负荷储备有限，与成人相比，心脏通过Frank-Starling机制提升每搏输出量的能力有限。在心率减慢时不可能通过增加每搏量来维持心排血量，因此心率减慢必然导致心排血量降低，心率是保证心排血量的重要因素。新生儿心率相对较快，平均120～140次/min，这就限制了新生儿通过增加心率来增加心排血量。新生儿的心室做功变量，如射血分数、室内压的变化率、心肌纤维缩短速率及射血间期，远远高于正常成人静息水平。新生儿心脏易受到后负荷的影响，故在流出道阻力增大的情况下，每搏输出量难以维持。由此可见新生儿心脏泵功能储备低下。

新生儿心室间的相互依赖性高，一侧心室腔内的压力变化会通过室间隔传递到对侧心室，未成熟心肌更容易发生这种情况。右心室舒张末期的压力增高会对左心室舒张期的充盈产生极大影响。这主要与室间隔左移和左心室伸展性下降有关。同样，左心室舒张末期压力增高也会对右心室舒张期的充盈产生极大影响。这种左右心室间的强效交互作用，是由心室顺应性低所致，因为出生时左右心室的心肌质量相等，出生后左心室压力负荷和容量负荷增加，使得左心室相对肥厚。正常成熟心脏左心室、右心室的质量比为2∶1，胎儿出生数月后才能达到这个比值。新生儿两侧心室壁厚度几乎相等，约4～5mm，随着小儿的成长，左心室壁较右心室壁增厚。

小儿心脏的位置随年龄而改变，2岁以下的小儿心脏呈横位，以后逐渐转为斜位。动脉血压的高低主要取决于每搏输出量和外周血管阻力，新生儿每搏输出量少，动脉壁柔软，故动脉血压较低，其后随年龄增长而逐渐升高（表7-2-2）。

综上所述，胎儿通过胎盘与母体连接，完成营养物质和氧气的交换，胎儿循环的两条通路构成“并联”，优先保证了肝、脑、心脏和上肢等器官的血供。出生后体循环阻力升高、肺循环阻力降低、分流通道的关闭是胎儿-新生儿循环正常过渡的关键。出生后气体交换场所由胎盘转移至肺，胎盘循环终止而肺循环建立，体循环与肺循环“串联”形成更加有效地供氧模式。