基孔肯雅热(Chikungunya fever)是由基孔肯雅病毒(chikungunya virus，CHIKV)引起，经伊蚊传播，以发热、肌痛、皮疹及剧烈关节疼痛为主要特征的病毒性疾病，属于自然疫源性疾病。虽然本病主要为急性自限性疾病，但部分患者的关节疼痛可以持续数年，以致被迫采取弯腰屈背的姿势。本病1952年首次发现于坦桑尼亚，1953年分离到基孔肯雅病毒；此后主要流行于非洲、南亚和东南亚的热带与亚热带地区。至20世纪90年代，本病已很少出现。但自2005年开始，印度洋的某些岛国及沿岸的部分国家陆续报告本病流行，部分地区出现大规模流行；2013年起本病又开始波及中、南美洲和美国南部，防治形势又趋严峻。

我国于1987年报告发现CHIKV感染病例，此后不断报告归国务工人员发病。因此，我国存在发生输入性病例，以及由输入性病例引起本地流行甚至暴发流行的风险。

CHIKV属于披膜病毒科α病毒属的塞姆利基森林(Sem liki forest)抗原复合群。病毒直径约70nm，有包膜，含有3个结构蛋白(衣壳蛋白C、包膜蛋白E1和E2)和4个非结构蛋白(NS1、NS2、NS3和NS4)。病毒基因组为不分节段的正链RNA，长度约为11.8kb。病毒基因组编码顺序为5’-NS1-NS2-NS3-NS4-C-E3-E2-6K-E1-3’，其中NSP2为解旋酶，NSP4为聚合酶。E1和E2糖蛋白构成二聚体共同参与成熟病毒三聚体刺突的形成，刺突与病毒吸附和进入易感染的靶细胞有关。6K蛋白可能与病毒的装配和出芽有关，也是阳离子选择通道的一部分。E2蛋白与引导病毒复合体进入内质网及其后病毒的装配和刺突的形成有关。基于病毒的全基因组序列分析，可将CHIKV分为3个组/分支(clade)：第1组包含了东、中、南部非洲的分离株，第2组包括了亚洲的分离株，第3组主要由印度洋沿岸国家或岛屿分离的病毒构成。有研究认为，2005—2006年印度洋地区基孔肯雅热的再度流行与病毒外膜糖蛋白E1-A226V型变异有关，使CHIKV对新的蚊虫媒介即白纹伊蚊有了较好的适应性，从而促成了本病在某些地区的大流行。

CHIKV可在Vero细胞(非洲绿猴肾细胞)、C6/36细胞(白纹伊蚊传代细胞)、BHK-21细胞(仓鼠肾细胞)以及Hela细胞(人宫颈癌细胞)等细胞中繁殖，产生细胞病变，并可感染非人灵长类及乳鼠等动物。

从我国云南西双版纳地区和海南岛分离的病毒具有较好的血凝特性，能与多种禽类动物和绵羊、人O型红细胞发生凝集，其中尤易与鸽、鹅红细胞发生凝集，其抗原性与罗斯河病毒(Ross virus)基本一致。我国还发现，分离来自云南西双版纳地区白纹伊蚊的毒株M81在白纹和埃及伊蚊中的感染率与传播率均高于其他毒株。

该病毒不耐酸，不耐热，加热58℃以上可被灭活，70%乙醇、1%次氯酸钠、脂溶剂、过氧乙酸等消毒剂及紫外线照射均可将其杀灭。病毒在培养基中于37℃也仅能存活24小时，其在宿主体外的存活情况不明，但病毒的酚提取物对敏感动物有感染性。

CHIKV的自然宿主是人与非人灵长类动物，已证实非洲绿猴、狒狒、红尾猴、黑猩猩、长臂猿、猕猴和蝙蝠可自然或实验感染病毒并能产生病毒血症。主要传播媒介包括埃及伊蚊、白纹伊蚊、非洲伊蚊和带叉-泰氏伊蚊，不同蚊种在传播中的重要性不同。埃及伊蚊为家栖蚊种，主要滋生在居室内或居室周边较为干净的容器积水中，一般在白天叮咬人，日出后2小时至日落前2小时为其活动高峰，与人关系密切，是传播CHIKV能力最强的蚊种；白纹伊蚊分布较为广泛，是引起印度洋岛屿基孔肯雅热流行的主要传播媒介；非洲伊蚊和带叉-泰氏伊蚊均为非洲野外的树栖蚊种，在丛林型疫源地病毒循环中起重要作用。

基孔肯雅热的流行分为城市型与丛林型。在城市型疫源地中，患者和隐性感染者为主要传染源，病毒主要以“人-蚊-人”的方式循环，其流行以不定期出现的暴发为主；在丛林型疫源地中，受病毒感染的非人灵长类动物与其他野生动物是主要传染源，病毒主要以“非人灵长类动物-蚊-非人灵长类动物”的方式循环，流行可长期循环存在。

基孔肯雅热的主要传播途径是伊蚊叮咬传播，尚无“人-人”传播的报告，但在实验室内有通过气溶胶传播的可能。伊蚊在叮咬有病毒血症的患者或动物后，病毒在蚊体内繁殖并到达唾液腺内增殖，经8～12日的外潜伏期后方传播病毒。蚊虫体内的病毒存活时间较长，甚至终生具有传染性。

人在感染发病后2～5日内即可产生高滴度病毒血症，传染性较强，可引起媒介伊蚊的感染，从而传播病毒。

人群对本病普遍易感，感染后可表现为显性感染或隐性感染。各年龄组与不同性别人群均可感染发病，儿童感染后症状一般较成人轻。在新疫区或输入性流行区，所有年龄组均可发病；而在非洲和东南亚等长期流行地区，儿童发病较多，无性别、职业与种族差异。

基孔肯雅热的地理分布与媒介伊蚊的分布相关，疫情主要发生在非洲的亚撒哈拉及其以南地区，如坦桑尼亚、塞内加尔、几内亚、尼日利亚、喀麦隆、中非共和国、加蓬、刚果、乌干达、肯尼亚、安哥拉、南非和马达加斯加，此外在塞拉利昂、利比里亚、贝宁、马拉维、布隆迪和苏丹也有感染的血清学证据。亚洲的首例病例1954年发现于菲律宾，此后泰国、斯里兰卡、越南、柬埔寨、老挝、缅甸、印度、印度尼西亚和马来西亚先后报告此病的流行或散发。2005—2007年在印度洋岛国及部分沿岸国家发生了新一轮暴发流行，仅在大科摩罗岛的34.1万居民中便有21.5万人感染CHIKV；附近的留尼汪岛先后报告病例24.4万人，约占该岛人口的三分之一，其中有203例死亡。同一时期，印度在沉寂32年后的暴发流行更是来势汹汹，先后波及13个州，报告病例数高达130余万；欧美部分国家也有输入性病例发生，仅意大利北部2007年便报告了254例续发病例；美洲(主要是中、南美洲国家)自2013年起开始出现当地传播流行的基孔肯雅热病例；2014年夏季，美国佛罗里达首次报道当地发生的11例本病病例，表明本病已波及美洲全境(图12-1)。

我国于1987年在云南西双版纳地区发现CHIKV感染病例，并从感染者血液中分离到病毒。2008年3月广东检验防疫部门又在赴斯里兰卡务工回国人员中检出输入性基孔肯雅热病例。因此，我国存在输入性病例，以及由输入性病例引起本地流行甚至暴发流行的风险。

基孔肯雅热一般发生在雨季伊蚊滋生的季节。对非洲疫情的分析发现，基孔肯雅热的流行高峰呈循环性出现，经常间歇3～4年或更长时间后又发生疫情，这可能与自然宿主非人灵长类动物间的病毒传播及动物的免疫状况有关。

CHIKV经感染蚊虫的叮咬由皮肤进入人体，一部分病毒直接感染皮肤的巨噬细胞、成纤维细胞和朗格罕细胞，并立即产生第一轮病毒复制，激活最初的抗病毒免疫反应；另一部分病毒可直接进入血液循环，并经血循环播散至淋巴结和其他脏器如肌肉、关节、肝脏、脾脏和脑。淋巴结和脾脏等组织中复制的病毒可再次入血形成病毒血症，如果此时再有蚊虫叮咬则可使蚊虫受染。病毒血症通常维持2～10天。

基孔肯雅热的发病机制目前尚不清楚，可能与病毒的直接作用及免疫机制有关。

人被感染基孔肯雅病毒的伊蚊叮咬，约2日后即可发病。发病后第1～2日是高病毒血症期，第3～4日病毒载量下降，通常第5日病毒血症消失。病毒通过其包膜上的E1、E2蛋白与巨噬细胞、上皮细胞、内皮细胞、成纤维细胞、室管壁膜细胞、小脑膜细胞等细胞上的受体结合，然后通过网格蛋白(clathrin)介导的细胞内吞作用进入细胞，并在细胞内复制，导致细胞坏死和凋亡。病毒还可通过胎盘感染胎儿，导致流产或胎儿死亡。动物实验证明病毒易侵犯新生小鼠的中枢神经系统、肝、脾及结缔组织。

由于感染后适应性免疫反应需要几天至几周才能形成，因此固有免疫成为抵御初始感染的一线力量。人体及小鼠感染研究均已证明，α和β干扰素构成的Ⅰ型干扰素应答在抗CHIKV感染中起到了关键的作用，Ⅰ型干扰素应答缺陷小鼠感染CHIKV后可引起致死性感染，而病毒的nsP2蛋白可以钝化机体的Ⅰ型干扰素应答。同其他许多病毒感染一样，Ⅰ型干扰素应答的激活有赖于机体的模式识别受体(PRRs)如TLRs、RIG-1(视黄醛酸诱导的基因1样受体)及MDA5(黑色素瘤分化相关蛋白5)，一旦病毒感染并开始复制，双链RNA分子可以被MDA5和RIG-1识别并启动下游信号转导链中的接头蛋白CARD，继而诱导β干扰素接头蛋白CARDIF和干扰素调节因子IRF3和IRF7。上述途径的活化最终导致Ⅰ型干扰素的产生，并通过JAK和STAT的介导和旁分泌或自分泌的形式进一步扩大抗病毒的信号传递，引起干扰素刺激基因( ISG)如蝰蛇毒素(Viperin)，GADD44，Tetherin(BST-2)，ISG15，Mx蛋白，蛋白激酶R(PKR)和2’，5’寡腺苷酸合成酶3(OAS3)，这些因子均具有抗CHIKV的效能。ISGs也可经由TLRs途径诱导产生。已发现造血细胞上的TLR3在控制CHIKV感染中具有重要作用，缺乏TLR3的小鼠感染CHIKV后可以表现为更加严重的病毒血症，此前已报告β干扰素接头分子TRIF的缺乏可以导致CHIKV的严重感染。与非感染对照比较，感染CHIKV的患者其IFNα，IFNβ和TLR3的转录水平均明显增强。上述研究结果表明了这些信号路径对于控制CHIKV感染的重要性。

众多研究业已证明，促炎因子IL-6、MCP-1(单核细胞趋化蛋白1)和γ干扰素在基孔肯雅热的急性期升高，而且IL-6、MCP-1的升高与急性期患者的病毒载量呈正相关。此外，IL-6和GM-CSF与患者持续性的关节疼痛相关。最近的meta分析表明，多种促炎因子如IL-1Ra、IL-4和IL-10，趋化因子如GM-CSF、IP-10、MCP-1、MIG(γ干扰素诱导的单核因子)、MIP(巨噬细胞炎症蛋白)1a和MIP-1b，生长因子如FGF(基础成纤维细胞生长因子)的升高是全球所有CHIKV感染患者急性期的特征。

已发现IL-6与CHIKV感染后骨关节的病损有关。用病毒感染体外培养的成年男性膝关节来源的成骨细胞，可以诱生高水平的IL-6和RANKL，并可保持高水平状态至感染后40天。在慢性感染患者的关节腔内也可检测出IL-6，反之骨保护素(OPG)的产生进行性减退，高水平的RANKL和OPG的产生减少可以活化破骨细胞导致破骨的发生，这或许是CHIKV感染后骨关节受损的重要机制。

虽然有关CHIKV感染后的适应性免疫研究的较少，但是已发现CD4细胞存在于慢性感染者的关节滑膜液中，表明其可能参与了本病的免疫发病。此外，已从患者体内检出IL-17，一种重要的促炎因子，同时可以在感染CHIKV的小鼠体内检出调节性T细胞(Tregs)，其可诱使CHIKV特异性T细胞失能，从而可以一定程度上减轻炎症损伤。

已观察到凋亡可以增加病毒自凋亡细胞向周邻未感染细胞的播散。病毒也可以隐藏在凋亡的细胞内逃逸免疫机制的攻击。在活跃感染的机体也已观察到自噬现象，后者可以增强病毒的复制；但是在小鼠的胚胎成纤维细胞内病毒的复制反而减弱，这种种属差异归因于人的自噬受体NDP52可以与病毒蛋白nsP2相互作用，而小鼠的同类受体NDP52却没有相同的功能。

主要感染成纤维细胞，在肌外膜检测到大量病毒，肌束膜和肌内膜有少量病毒，而且肌外膜可见巨噬细胞浸润；在肌纤维基底层可见小单核细胞。在感染基孔肯雅病毒的新生小鼠中可见严重的坏死性肌炎，表现为严重的肌纤维坏死、淋巴细胞和单核巨噬细胞浸润。

深真皮层的成纤维细胞及关节囊成纤维细胞均可见病毒抗原。已在病后18个月仍有关节疼痛的患者关节滑膜组织内检出病毒抗原和RNA，认为这可能与慢性的关节炎症有关。

小鼠实验显示，脉络丛上皮细胞严重空泡变性，脉络丛上皮细胞、室管壁膜细胞和小脑膜细胞有大量病毒，但脑实质及构成血-脑脊液屏障的微血管上皮细胞未见明显改变。

免疫标记及透射电镜显示，在病毒感染小鼠的肝窦毛细血管上皮细胞、巨噬细胞和库普弗(Kupffer)细胞可见病毒抗原及病毒出芽，在脾脏红髓中观察到病毒抗原。

潜伏期为1～12日，平均2～4日。

急性起病，多为高热，可伴寒战。一般发热1～7日即可退热，多数患者在体温正常1～3日后再次出现发热，再持续3～5日复常，俗称“双峰热”。患者病初即有明显的关节疼痛和肌痛，伴有头痛、恶心、呕吐、食欲缺乏，也可见腹痛、腹泻或便秘，全身浅表淋巴结肿大。有的患者可有咳嗽、咽痛、结膜充血，眼球转动时疼痛，出现畏光和结膜炎表现。皮疹常出现在发热后2～5日，80%患者可见颜面、躯干、四肢伸展侧及手掌、足底出现红色斑丘疹或猩红热样皮疹，有瘙痒感，皮疹出现时患者出现第二次发热，皮疹常数天后消退。四肢关节及脊椎剧痛多伴随发热出现，关节痛多为对称性，亦可一个关节或全身几个关节疼痛，伴肌痛。最常波及指、腕、踝、肘、趾及膝关节，伴有局部水肿。有的患者往往在数分钟或数小时内关节功能丧失，不能活动，因剧烈疼痛而屈身不动，形同折叠；部分儿童患者常可缺乏关节疼痛症状。部分病例热退后数月内可再次或反复出现关节痛，多在数周至数月，甚至数年后才恢复。少数患者有数年后仍遗有关节僵硬、肿胀或疼痛，45岁以上的患者持续性关节疼痛更高发。关节X光照片仅见关节周围软组织肿胀，关节局部尚未发现其他特异变化。此外，有报道在部分住院患者中可出现神经系统症状，包括脑炎、脑膜脑炎、急性弛缓性瘫痪以及格林-巴雷综合征，尤见于原先有基础性疾病如脑卒中、癫痫、高血压及糖尿病的患者。

本病的总体病死率约为0.1%，主要见于新生儿、老年患者及患有基础病的成年患者。死因多为心衰、多器官障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome，MODS)、肝衰竭及脑炎。

重症患者可伴发或合并心脏异常、肺炎、肾衰竭和呼吸衰竭。大出血较为少见，此点与登革热明显不同。出血主要表现为鼻出血、牙龈出血、皮肤黏膜瘀点或出血斑、胃肠道出血等，但一般出血量不大。除少数儿童和衰弱老人死亡外，成年感染者几乎没有死亡。关节剧痛和恢复缓慢者会明显影响正常生活和工作。

近期有报道，该病与登革热/登革出血热感染重叠并存而严重影响预后，患病儿童的病死率可达20%。有的学者把本病分为上感型、胃肠道型、不明热型、轻型出血型、登革样综合征型；但关节剧痛是本病的核心特征。

白细胞总数轻度减少，淋巴细胞相对性增多(但绝对计数减少)，血小板计数正常或轻微下降。血清ALT及AST增高，血浆白蛋白下降。血沉增快，血液浓缩，出、凝血时间延长，部分病例类风湿因子阳性。

急性期和恢复期两份血清抗体有4倍以上增长时，有诊断价值。该法适用于流行病学调查。

特异性高，可用抗体交叉反应或特异性单克隆抗体进行试验，用以与其他病毒进行鉴别。用过氧化物酶-抗过氧化物酶快速微量中和试验或空斑减少中和试验检测中和抗体，双份血清抗体效价4倍以上升高者可确诊。本病毒中和抗体存留时间较长，可用于流行病学调查。

可用免疫荧光、ELISA等方法进行测定，因IgM抗体在病后2～7日后即可测出，具有早期诊断价值。虽然少数患者的IgG抗体也可在病后2日检出，但大多要在起病5日后方可检测到，而且此后检测滴度须有4倍以上增高才有诊断价值。

IgM抗体通常可持续3～4个月，而IgG抗体可存在至少数年。血清抗CHIKV抗体的测定有助于与黄病毒属病毒如登革热及其他α病毒如马亚罗病毒(Mayaro virus)和罗斯河病毒感染的鉴别，因为这些病毒病的疫区常与基孔肯雅热的疫区混合存在。

应用RT-PCR进行病毒核酸的快速扩增和检测，是本病早期确诊的重要方法。近年基于SYBR green或Taqman探针技术的实时定量PCR以及实时环介导同温扩增(real-time loop-mediated isothermal amplification，RT-LAMP)技术已经开发用于本病的诊断。

采集早期患者(起病后1～5日内)的血液接种1～2天龄小白鼠，每只脑内接种0.02ml，可观察到发病乳鼠表现拒奶、活动差、双下肢麻痹，严重时抽搐、侧卧位死亡。还可用如C6/ 36、Vero、BHK-21等细胞系进行体外病毒分离，新分离的病毒可利用交互血凝抑制试验、补体结合试验或中和试验、CHIKV单克隆抗体等进行鉴定。此法具有较高的特异性，但需时较长。

资料生活在基孔肯雅热流行地区或15日内有疫区旅行史，发病前15日内有蚊虫叮咬史。

急性起病，以发热为首发症状，病程2～5日出现皮疹，多个关节剧烈疼痛是本病的特征性表现。

①血清特异性IgM抗体阳性；②恢复期血清特异性IgG抗体效价比急性期有4倍以上增高；③从患者血清标本中检出基孔肯雅病毒RNA；④从患者血清标本中分离到基孔肯雅病毒。

具有上述流行病学史和临床表现；无流行病学史者，但具有上述典型的临床表现。

疑似诊断基础上具备诊断依据中实验室检查任一项者。

基孔肯雅热与登革热的传播媒介相同，流行区域多相同或部分重叠，临床表现也类似，与登革热较难鉴别。但基孔肯雅热发热期较短，关节疼痛更为明显且持续时间较长，出血倾向较轻。鉴别有赖于实验室特异性检测。

阿尼昂尼昂病毒(o’nyong-nyong virus)、马亚罗病毒(mayaro virus)等其他α病毒感染发病的临床表现和基孔肯雅热相似，根据临床表现和一般实验室检查难以鉴别，需要通过特异性检查方可鉴别和确诊。由于这些病毒之间存在抗原性交叉，对血清学检测结果需要仔细分析。核酸检测和病毒分离是鉴别这些病毒感染的主要方法。

由微小病毒B19引起，首先出现颧部红斑伴口周苍白，2～5日后出现躯干和四肢的斑丘疹。关节受损表现为多关节周围炎，较多发生在近端指趾关节、掌关节，可侵犯腕、膝和踝关节。微小病毒B19特异性抗体和核酸检测阳性。

本病还需与流感、麻疹、风疹、传染性单核细胞增多症、风湿热、细菌性关节炎等疾病相鉴别。

本病无特效药，主要以对症支持治疗为主。

供给高热量、高维生素富含营养的食物，主要为易消化的流食或半流食。

发热时应卧床休息，高热可用30%～50%的乙醇或温水擦浴，头部用冰帽等物理降温措施。高热持续不退、中毒症状明显者可静脉补液，注意酸碱平衡，纠正电解质紊乱。酌予肾上腺糖皮质激素和非甾体类抗炎药。根据中医辨证可配合应用清热解毒中草药。

有出血倾向者可予维生素C、维生素K治疗，出血严重者可用酚磺乙胺(止血敏)、卡巴克络(安络血)、云南白药等止血药。

关节肌肉疼痛者可用抗炎、止痛或镇静药，非甾体类抗炎药可选用罗非考昔(rofecoxib)、塞来昔布(celecoxib)或帕瑞考昔(parecoxib)，有报道氨甲喋呤(methotrexate，MTX)和柳氮磺胺吡啶(sulfasalazine)对于减轻慢性关节疼痛也有一定疗效，对乙酰氨基酚(acetaminophen)(扑热息痛)也有应用，但后者过量可引起严重的肝损害。当恢复期关节僵硬疼痛者，除了上述药物外，还可采用推拿、按摩、针灸、牵引、热敷等治疗方法。

体外实验已证明利巴韦林、阿比朵尔(arbidol)、6-氮杂尿苷(6-azauridine)、三尖杉酯碱(harringtonine)可以抑制或影响CHIKV的RNA合成、蛋白表达或病毒产生，α干扰素的作用更明显，利巴韦林与干扰素的抗病毒效应具有协同作用，但是除了利巴韦林有临床少量患者的应用报道，其他药物均缺乏实验动物或患者的研究，有些药物如6-氮杂尿苷体内试验未显示抗病毒作用。一般应用利巴韦林0.8～1g/d，分3～4次口服或10～15mg/(kg·d)、分两次肌内注射或静脉滴注。

近年已观察到小干扰RNA(siRNA)和小的发夹样RNA(shRNA)在体内外均有较强的抑制CHIKV复制的作用，但仍有待大的灵长类动物试验加以进一步的验证。

已对多种免疫或抗病毒细胞因子进行了研究，如弗林蛋白酶(furin)抑制剂(可以妨碍病毒E2糖蛋白的成熟)、2’5’寡腺苷酸合成酶(2，5-oligoadenylate synthetase，可以上调Ⅰ型干扰素的抗病毒活性)促进剂、细胞肌苷-磷酸脱氢酶(cellular impdhenzyme)抑制剂霉酚酸(mycophenolic acid，MPA，体外实验证明既可以抑制CHIKV的生长，也可以减少病毒感染细胞的凋亡)、蝰蛇毒素(可直接或间接控制CHIKV的复制)以及抗CHIKV多克隆或单克隆抗体。

本病为自限性疾病，90%以上患者预后良好，病死率较低，约为0.4%，且多为婴儿或老人，死亡原因主要是出血和休克。6%左右的患者关节僵硬和持续性疼痛，可伴有或不伴关节肿胀。

目前尚无有效的病毒疫苗用于预防，灭活疫苗、减毒活疫苗、DNA疫苗、嵌合病毒疫苗、亚单位蛋白疫苗、T细胞多肽疫苗和CHIKV病毒样颗粒疫苗均已进行了研究，部分已进入临床Ⅱ期试验。

预防工作应以防蚊、灭蚊为主，同时管理好现症患者，加强疫情检测，把住入境人群的卫生检疫。

加强卫生宣传。普及该病防蚊、控蚊、搞好环境卫生、切断媒介传播等防护知识。目前，本病主要在国外流行，但东南亚、南亚各国的疫情对我国的威胁较大，需密切关注疫情动态。要求疫区居民或旅游者去流行区，应采用防蚊、防叮咬措施。应穿长袖衬衫和长裤；住宿于有空调或装有防蚊网的地方，也可采用杀蚊喷剂、防蚊油及蚊帐等防护措施。对于外露的皮肤宜擦上含有避蚊胺(diethyltoluamide，DEET)的驱蚊剂。实验室工作人员应戴口罩、手套，在接触感染性材料时，操作要轻柔，以防止气溶胶产生。

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