第三节　眼部各组织炎症特征

一、眼睑炎症

眼睑炎症是最常见的眼睑疾病，分为感染性和非感染性两种。急性炎症多数由葡萄球菌感染所致，除急性炎症表现，可表现为化脓性炎性肉芽组织。临床上最多见为急性睑腺炎（Zeis和Moll腺）（图3-3-1）和睑板腺炎（内麦粒肿）（图3-3-2），多为葡萄球菌感染所致，形成脓肿。脓肿周围有水肿和浸润，最后脓肿可穿破，脓液和坏死组织一同排出。当机体抵抗力低下或致病菌毒力较强时，可发生眼睑蜂窝织炎；较少见的有链球菌感染引起的丹毒、坏死性筋膜炎。慢性炎症以睑板腺囊肿（霰粒肿）（图3-3-3）、睑缘炎（图3-3-4）最常见。睑板腺囊肿是由于睑板腺内皮脂潴留引起睑板腺及其周围慢性炎症，从而形成的特殊肉芽组织。在腺泡的周围首先发生炎细胞浸润，上皮细胞增生，腺组织及其邻近的睑板内迅速形成肉芽肿，其中含有炎性细胞、内皮样细胞和巨细胞。周围组织密集成囊，囊内早期即有纤维形成，中心部因缺血而液化，完全液化后即形成囊肿样病变。较少见的感染可由真菌、结核、麻风、梅毒等引起。非感染性炎症情况比较复杂，多数组织病理学有炎症表现，诱因可能是外伤、异物、甚至是肿瘤等。眼睑皮下组织疏松，炎症时组织渗出液或外伤时血液易在此聚集，炎症反应也容易在此扩散。眼睑血液供应丰富，对炎症、损伤有较强的修复能力。眼睑的静脉和面静脉相延续，而且缺少静脉瓣，因此，眼睑炎症时不可随意挤压患处，以免感染向眼眶深部组织及颅内扩散。

二、泪器炎症

泪腺炎（dacryoadenitis）是各种病因引起的泪腺组织炎症性疾病的总称，临床上分为急性和慢性两种类型。急性泪腺炎（acute dacryoadenitis）（图3-3-5）多为病原体感染所致，病原体可经泪腺外伤创口或邻近组织炎症蔓延而来，也可从远处化脓性病灶血行转移而来，或来自结膜的上行感染。急性泪腺炎时泪腺小叶内水肿，并有大量淋巴细胞和浆细胞浸润。当长期得不到治愈时，急性泪腺炎就可发展慢性泪腺炎。慢性泪囊炎（chronic dacryocystitis）（图3-3-6）为病程缓慢的增殖性炎症，多为双侧性，其病理特点为腺泡和腺管之间有大量淋巴细胞和浆细胞浸润，除此之外，往往同时伴有泪腺导管或小叶间纤维细胞增生、结缔组织纤维化、腺泡萎缩或残存少量末梢小导管。有些炎性病变中可见少量单核细胞、嗜酸性粒细胞浸润或伴有淋巴滤泡形成。

鼻泪管阻塞时泪囊内分泌物潴留或积聚，引起泪囊继发感染，从而形成慢性泪囊炎（chronic dacryocystitis）（图3-3-7）。在泪囊炎的急性期，泪囊内充满脓液，泪囊及周围组织具有炎症改变，可将前囊壁穿破，形成皮下脓肿。此时，上皮细胞多被损害，发生脱落，囊壁变厚，血管充血，组织水肿，并有多形核白细胞浸润。在慢性炎症早期，泪囊黏膜上皮增生、变厚，可形成皱褶，细胞之间杯状细胞增多。黏膜下组织中有大量淋巴细胞、浆细胞浸润。泪囊内积聚大量脓性或黏液性分泌物。随着炎症反复发作，泪囊上皮发生萎缩、坏死或脱落。黏膜下组织瘢痕形成，使泪囊腔变狭窄或阻塞。如泪囊内分泌物长期引流不畅，泪囊腔可以不同程度的扩张，泪囊黏膜上皮变薄或仅有1～2层，泪囊黏液囊肿形成。少数长期的慢性泪囊炎由于泪囊黏膜破坏，局部可形成非特异性肉芽肿或炎性息肉的改变。结核、梅毒或麻风等全身感染性病变亦可引起特异性肉芽肿性泪囊炎，并同时伴有结膜、鼻腔或皮肤病变。

三、结膜炎症

结膜组织炎症的发生，其特征是血管扩张、渗出和细胞浸润，这种炎症统称为结膜炎（conjunctivitis）。结膜炎是眼科最常见的疾病，有急性和慢性结膜炎之分（图3-3-8～图3-8-11）。结膜充血是结膜炎的基本表现，结膜组织内血管明显扩张，管腔内有较多中性粒细胞，静脉内粒细胞靠近血管壁，甚至以阿米巴运动方式渗透过血管壁，浸润到周围组织中。渗出是结膜炎另一基本变化，严重的渗出使充血的结膜肿胀明显。渗出物以电解质及蛋白为主时，称为浆液性渗出；以纤维素为主时，称为纤维素性渗出；如渗出液中混有多量红细胞则称血性渗出。炎性细胞浸润是各种血液细胞从血管内逸出积聚于周围的组织中。一般急性化脓性结膜炎症时以中性粒细胞浸润为主，慢性结膜炎症时以淋巴细胞及浆细胞为主，变态反应性结膜炎或寄生虫感染时以嗜酸性粒细胞浸润为主。在慢性炎症或急性炎症的修复期，还可发生结膜的细胞和纤维结缔组织反应性增生，有时组织增生过度可形成炎性肉芽肿。在一些炎症过程中，结膜组织增生使结膜变得比较肥厚及表面粗糙，常常形成乳头（papilla）和滤泡（follicle）。乳头是由炎症细胞浸润血管周围及间质纤维增生所致，故乳头中央有一血管束（图3-3-12）。滤泡主要是由淋巴细胞构成，呈圆形或椭圆形，灰黄色，大小不一，轻度隆起（图3-3-13）。

四、角膜炎症

角膜炎（keratitis）是角膜的防御能力减弱时，外源性或内源性致病因素侵袭角膜组织引起的炎症。角膜炎的病因不同，却有基本类似的病理变化过程。

第一阶段为浸润期。致病因子侵袭角膜引起角膜缘血管扩张，炎症细胞及炎性渗出液侵入病变区，形成局限性灰白色浸润灶，称为角膜浸润（corneal infiltration）（图3-3-14）。此时患者有明显的眼部刺激症状，伴视力下降。若及时治疗，炎症浸润可以完全吸收，角膜能够恢复透明。

第二阶段为溃疡形成期。若病情未得到控制，浸润区坏死的角膜组织脱落形成角膜溃疡（corneal ulcer）（图3-3-15）。溃疡底部灰白污秽，边缘不清，病灶区角膜水肿。病变继续向深部发展，角膜基质不断变薄，当变薄区靠近后弹力层时，在眼压作用下后者呈透明水珠状膨出，称为后弹力层膨出（descementocele）（图3-3-16）。若病变穿破后弹力层，则发生角膜穿孔（corneal perforation）和虹膜嵌顿（图3-3-17）。若穿孔位于角膜中央，则常引起房水不断流出，导致穿孔区不能完全愈合，可形成角膜瘘（corneal fistula）（图3-3-18）。

第三阶段为炎症消退期。经过正确的治疗，抑制了炎症因子对角膜的侵袭，角膜炎症逐渐消退，溃疡边缘浸润减轻，可有新生血管长入角膜。此期，患者的症状和体征均得到明显改善。

第四阶段为愈合期。炎症得到控制后，角膜浸润逐渐吸收，溃疡基底及边缘逐渐清洁平滑，周围上皮再生修复覆盖溃疡面，由于前弹力层和基质层都不可再生，溃疡缺损只能由结缔组织充填形成瘢痕，所以溃疡愈合后，会遗留下厚薄不等的瘢痕。浅层的瘢痕性混浊薄如云雾状，通过混浊部分仍能看清后面虹膜纹理者称角膜薄翳（corneal nebula）；混浊较厚呈白色，但仍可透见虹膜者称角膜斑翳（corneal macula）；混浊很厚呈瓷白色，不能透见虹膜者称角膜白斑（corneal leucoma）。如果角膜瘢痕组织中嵌有虹膜组织时，形成粘连性角膜白斑（adherent leucoma），若在高眼压的作用下，混杂有虹膜组织的角膜瘢痕呈紫黑色隆起，则称为角膜葡萄肿（corneal staphyloma）。

五、巩膜炎症

巩膜炎症比较少见，这是因为巩膜外表面为眼球筋膜所包裹，前面又被球结膜所覆盖，与外界坏境接触较少，且巩膜所含血管较少。巩膜由致密相互交错的胶原纤维组成，决定了其病理过程缓慢及所致的胶原纤维紊乱难于修复。巩膜炎症常位于巩膜血管通过处，特别是前睫状血管通过处，主要表现结膜巩膜血管扩张充血，可有结节形成，根据病因不同结节的表现有所不同。

表层巩膜炎（episcleritis）是巩膜表层（或浅层）组织的炎症，病变多局限（图3-3-19）。在表层巩膜组织中的纤维肿胀，纤维束之间有液体积聚，并有积聚成团或弥散的淋巴细胞和浆细胞浸润，血管和淋巴管均扩张，小血管增生，间或有小量出血。表面结膜出血，上皮层下有细胞浸润。

巩膜炎（scleritis）或称为深层巩膜炎，受累部位较深且广，炎性组织可沿血管侵入深层组织或角膜，而发生硬化性角膜炎、虹膜睫状体炎或脉络膜炎。巩膜深层组织中有淋巴细胞浸润和少量血管增生，最后溶解坏死，并由结缔组织填充，使巩膜明显变薄。坏死的巩膜胶原纤维可发生透明性变或脂肪性变，偶因肉芽组织增生而变厚（图3-3-20、图3-3-21）。

六、葡萄膜炎

葡萄膜炎（uveitis）是指眼球壁中层血管膜的炎症，根据炎症发生的部位不同，分为前葡萄膜炎（anterior uveitis）、中间葡萄膜炎（intermediate uveitis）、后葡萄膜炎（posterior uveitis）和全葡萄膜炎（total uveitis）。前葡萄膜炎包括虹膜炎、睫状体炎和虹膜睫状体炎（图3-3-22）。中间葡萄膜炎包括发生在睫状体扁平部、玻璃体基底部和周边部视网膜脉络膜的炎症（图3-3-23）。后葡萄膜炎主要是发生于脉络膜的炎症（图3-3-24）。

葡萄膜炎的病理改变决定于入侵的细菌或毒素毒力的大小和机体的过敏反应。在化脓性与非化脓性炎症、急性与慢性炎症之间并无明确界限。化脓性与急性炎症多有多形核白细胞的浸润，非化脓性与慢性炎症多为单核细胞浸润。急性炎症可逐渐演变为慢性炎症。根据组织细胞反应和炎性细胞种类的不同，葡萄膜炎又可分为肉芽肿性和非肉芽肿性炎症两种类型。非肉芽肿性葡萄膜炎为局部组织的过敏反应，多发生于前葡萄膜炎，为化脓性和非化脓性两种类型。化脓性炎症主要由于化脓性细菌经眼球壁破损部位侵入眼内并引起感染所致，其病理特征为炎性病变中有大量蛋白渗出、脓细胞和中性粒细胞浸润及严重的组织坏死。如果化脓性炎症不能及时控制，通常会迅速发展为化脓性眼内炎或全眼球炎。大多数特发性前葡萄膜炎、中间葡萄膜炎和后葡萄膜炎属于非化脓性炎症，其病理特征为炎性细胞以弥漫性和局灶性淋巴细胞、单核细胞和浆细胞浸润为主。肉芽肿性葡萄膜炎多发生于脉络膜，其主要特征为首先出现大量的大单核细胞和游走细胞，逐渐变为上皮样细胞，有巨细胞形成，呈结节状，也可见淋巴细胞和浆细胞的积聚，病变处可出现坏死、纤维组织增生和修复。此外，不同病因所致病灶组织中通常含有一些特殊的形态特征，如交感性眼炎中的Dale-Fuchs结节，结核性肉芽肿中的干酪样坏死，类肉瘤病中的类上皮细胞结节等，这些特异性组织形态或细胞排列特点通常具有很重要的病理诊断价值。

七、视网膜炎症

视网膜炎（retinitis）往往是全身性疾病在视网膜组织上的反映或是全身性疾病的一个组成部分，主要是指视网膜组织对致炎因子造成组织损害的以防御为主的反应性改变。视网膜炎可以分为感染性和非感染性两种类型，以前者多见。感染性视网膜炎依据病原体致病途径不同可分为原发性感染和继发性感染。就其范围而言可分为局限性和弥漫性两种类型。

视网膜炎的主要病理过程包括组织细胞的变质、血管内成分的渗出及增生性改变。早期反应有血管扩张、通透性增加，白细胞附壁并游出至组织。白细胞在血管周围积聚形成“袖套”样浸润，在检眼镜下表现为“血管鞘”（图3-3-25、图3-3-26）。血液中的液体成分渗出，形成局部视网膜的水肿或囊样改变，这些病灶往往由渗出的液体、变性坏死的细胞以及来自血液和局部组织本身的巨噬细胞组成。巨噬细胞吞噬坏死细胞的碎屑，形成液体吸收后残留的固态物质，在检眼镜下表现为硬性渗出。在炎症急性阶段，视网膜的血管也可表现为出血。出血部位位于视网膜富含血管的层次，如神经纤维层、内丛状层等。神经纤维层或视网膜内层的出血多呈线状，而视网膜外层和穿破内界膜的出血则为较大的圆形的出血灶。持续、反复的出血进一步加重局部组织的坏死和炎症。

由于炎症的刺激，细菌毒素可能损伤血管内膜，产生血栓，阻塞血管。动脉的梗死可引起神经纤维层的神经轴突轴浆流中断，神经纤维肿胀坏死，眼底出现“棉絮样斑”。

在炎症过程中，视网膜的神经细胞因致炎因子及炎症过程本身的损伤而变性、坏死。其程度可因病因及组织反应的程度不同表现为局部性或弥漫性，有时视网膜的坏死成为某些视网膜炎的主要病理改变。有些视网膜炎的神经细胞的变性、坏死的改变轻微，病愈后视功能也能得以恢复。

在炎症早期，病灶周围的星形胶质细胞迅速增生，即所谓的“胶质化”。以后，新生的肉芽组织在病灶内增生，形成纤维胶质瘢痕，瘢痕的机化、收缩使视网膜扭曲和皱褶。如果增生突破内界膜，则形成视网膜前膜。而视网膜和脉络膜之间的瘢痕可以表现为透明变性和钙化。

视网膜色素上皮对炎症的反应非常敏感。变性的视网膜色素上皮细胞常表现为色素颗粒的脱失，脱失的色素颗粒被邻近的色素上皮或吞噬细胞吞噬。色素上皮细胞还可能向神经网膜内移行，因此在病变区域的内层视网膜内可以见到散在的色素细胞。通常，炎性病灶的中央，色素上皮细胞坏死、缺失，而在病灶周围，色素上皮细胞则大量增生，在检眼镜下表现为色素紊乱。有时色素上皮的增生甚至可形成肿瘤样团块。

八、玻璃体炎症

玻璃体炎症（vitreous inflammation）分为感染性和非感染性两种类型。玻璃体为透明胶质样体，无血管，有血-玻璃体屏障的存在，而且是一个良好的培养基，因此，一旦发生感染，病程发展迅速且难以治疗。玻璃体炎症性改变是由其邻近组织（睫状体、脉络膜、视网膜）而来，也可以由于穿孔伤、手术创伤直接侵入。病变最先为多形核白细胞浸润，后有淋巴细胞出现，间或杂以色素或组织细胞，严重者在玻璃体内形成脓肿，即临床上的眼内炎、转移性眼炎（图3-3-27，图3-3-28）。非感染性炎症可来源于肉芽肿性或非肉芽肿性葡萄膜炎、新生物坏死、玻璃体异物的刺激及视网膜炎症等，其“雪球样”混浊主要包含有浓缩的玻璃体、单核细胞、胶质细胞、睫状体的无色素上皮细胞，偶见纤维样细胞、血管及由纤维星状胶质细胞产生的胶原纤维。全身类肉瘤样病患者也可发生非肉芽肿性前部玻璃体炎症，其玻璃体前部沉着物来自周围组织中的结缔组织。严重的玻璃体炎可表现为眼内炎之症状。

九、视神经炎

视神经炎（optic neuritis）广义上包括视神经的炎性脱髓鞘、感染、非特异性炎症等疾病。病因不同，其造成的组织病理学改变也不同，感染性病变伴有大量的炎性细胞浸润，缺血性或变性性病变表现为组织变性、坏死等改变。无论何种病变最终都将导致视神经萎缩（图3-3-29，图3-3-30）。视神经炎还可分为间质炎和实质炎两种类型。

间质炎早期视神经间隔肿胀，并出现许多小间隙，间隙内有凝结液。隔内增生的新生血管和结缔组织使间隔变厚，隔间隙变窄。由于结缔组织收缩，血管减少或炎症的蔓延，视神经开始发生退行性变。此时常会出现单独或成群的脂肪粒细胞，表示病变处于活动期。最后间隔成粗网状，网眼小且致密，神经纤维消失，神经胶质取而代之。

实质炎开始于视神经球后段的周边部，位于软脑膜下。由于髓鞘肿胀，视神经纤维呈现不规则的弯曲，髓鞘逐渐被破坏，神经轴随之发生退行性变，由周边向中心进行。视网膜神经节细胞和纤维层发生萎缩，视盘缩小，视网膜中央及分支血管的外膜硬化，但血管内皮正常。典型病变见于脊髓痨。细胞浸润和水肿等炎症现象较轻微。间隔的继发性改变主要是纤维增生变厚，尤其是在血管周围，小间隔的细纤维消失，因此，隔腔加大，数目减少。